ACALASIA ó MEGAESOFAGO IDIOPATICO

DEFINICIÓN: La Acalasia es un trastorno del esófago que se caracteriza por la perdida de las contracciones peristálticas, reduciendo su capacidad para transportar los alimentos hacia el estómago por la imposibilidad de que el Esfínter Esofágico Inferior (EEI) se relaje como respuesta a la deglución.
Es un trastorno motor primario del Esófago que se presenta como una obstrucción funcional de la unión esófago – gástrica por falta de relajación del EEI, y con una actividad esofágica débil o ausente.
Esta enfermedad puede presentarse en cualquier edad, desde sujetos jóvenes hasta adultos mayores. La frecuencia oscila entre los 40 y 60 años de edad, con una incidencia igual para ambos sexos.

ETIOLOGÍA:
Idiopática: por alteraciones en el plexo de Auerbach.
Congénita: que se desarrolla en la edad adulta.
Psicosomática sobre una ganglionosis previa.
Por alteraciones del SNC: encefalitis. Glioblastomas etc.
Por Enfermedad de Chagas (Tripanosoma Cruzzi)

FISIOPATOLOGÍA:
Una estenosis cardial que se suma a la disminución de la motilidad esofágica van a traer como consecuencia una dilatación progresiva del esófago.
CLINICA:
- Disfagia: progresiva para alimentos sólidos y líquidos.

- Odinofagia: dolor al tragar.

- Regurgitaciones frecuentes.

- Adelgazamiento progresivo.

DIAGNOSTICO:
Principalmente por el cuadro clínico.
Métodos Diagnósticos:
Radiografía con Contraste: en un inicio de la enfermedad se visualiza esófago poco dilatado y que termina en “punta de lápiz”. En casos avanzados "Megaesófago con dilatación y retención de la sustancia iodada por horas".
Endoscopía: es importante y debe realizarse en cualquier paciente con síntomas de disfagia. En los casos iniciales este examen puede ser normal excepto por ligera dificultad para franquear el EEI. En los casos mas avanzados el esófago puede visualizarse dilatado, tortuoso y con restos alimentarios en su interior. Llamando la atención una ausencia de un obstáculo para ingresar al estómago.
Manometría: es el examen que define y diagnostica la enfermedad. Consiste en medir las presiones de contracción del esófago incluyendo el EEI. El hallazgo característico es la relajación incompleta del EEI. Se puede encontrar hipertonía esfinteriana y ausencia de peristalsis del cuerpo del esófago.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
· Cáncer Esofágico.
· Dilatación estenótica secundaria a una cicatrización tras Esofagitis.
· Escleroderemia.

EVOLUCION

· Esofagitis con perforación al mediastino por secreciones retenidas.
· Complicaciones pulmonares por aspiración en fase tardías.
· Cáncer de Esófago.

TRATAMIENTO

Dieta: comidas no copiosas y fáciles de tragar.
Sedación: psicoterapia – ansiolíticos.

Actualmente se manejan tres alternativas:
1.- Dilatación Neumática. Procedimiento ambulatorio de duración limitada y que requiere repeticiones frecuentes del tratamiento. Se puede presentar reflujo gastro esofágico después de una dilatación en el 20 % de los casos.
2.- Inyección de toxina Butolinica por vía endoscópica: se coloca intraesfinteriana. Se basa en la capacidad local del medicamento para bloquear la acetil colina. Alivia los síntomas por periodos de tiempo variables.
3.- Los nitratos y los bloqueadores de calcio pueden ser efectivos durante un corto tiempo, sin embargo se encuentran limitados por sus efectos secundarios.
La nitroglicerina sublingual se utiliza antes de las comidas para tratar el dolor torácico. El dinitrato de isorbide también es efectivo cuando se utiliza antes de las comidas.
4.- Miotomía Quirúrgica. La cirugía esta indicada en casos de:
· Etapas avanzadas de la enfermedad.
· Existencia de Esofagitis severa.
· Pacientes que no pueden ser controlados.
· Existencia previa de cirugía en la región esófago cardial.

El procedimiento de la Miotomía Quirúrgica consiste en:

1. Sección de las fibras musculares del Esófago distal hasta el cardias.
   
2. Incisión mínima de 5 cm debiendo de llegar hasta la mucosa pero respetando su integridad.
   
3. Se puede realizar por vía Convencional o Laparoscópica.

COMPLICACIONES.
Reflujo Gastro Esofágico como secuela de la cirugía. La Miotomía resuelve el problema del EEI Pero la signología periste por algún tiempo por la peristalsis alterada e irregular del Esófago.

POLIPOSIS MULTIPLE FAMILIAR - CASO CLINICO

SE PRESENTA LA HISTORIA CLINICA DE UN PACIENTE DIAGNOSTICADO DE "POLIPOSIS FAMILIAR MULTIPLE" EN EL SERVICIO DE CIRUGIA DEL 4to PISO - B del HOSPITAL NACIONAL DANIEL A. CARRION

La Poliposis Adenomatosa Familiar es considerada en la actualidad como una enfermedad Hereditaria Autosómica Dominante que se caracteriza por la presencia de más de 100 pólipos adenomatosos a nivel colon y recto. La enfermedad en sus inicios fue reconocida como "poliposis adenomatosa coli" ó "poliposis adenomatosa colónica familiar" aunque estas denominaciones tuvieron que ser dejados de lado ya que numerosas publicaciones a nivel internacional confirmaron que existen también pólipos de localizacion extra - colónica, citando casos a nivel gástrico, de duodeno y yeyuno ileon. El problema principal lo encontramos en su evolución natural de esta enfermedad ya que predispone a desarrollar un Cáncer de Colon probablemente antes de los 50 años. En estos momentos el tratamiento quirúrgico más adecuado es la Colectomía Profiláctica ya que va a lograr un aumento de sobrevida.

Las complicaciones mayores son:

• Desarrollo de adenocarcinoma gastrointestinal: Duodeno y Region Periampular.
• Tumor desmoide.

La Poliposis Adenomatosa Familiar consiste en un conjunto de alteraciones gastro intestinales y extraintestinales producto de una mutación a nivel del gen APC, ubicado generalmente en el brazo largo del cromosoma 5. La caracterización de este gen, en 1991, ha permitido precisar diferentes mutaciones y asociarlas a distintas variantes de la enfermedad. La presencia de esta mutación en la línea germinal y su penetrancia cercana a 100 % hacen que la probabilidad de transmitirse a la descendencia sea de 50 %. Si bien la mayoría de los casos son hereditarios, cerca de 30% de los casos se debe a una mutación de novo no presente en los padres del afectado.

La Poliposis Adenomatosa Familiar que se presenta de una forma atenuada va a constituir una variante caracterizada por un menor número de pólipos (20-100), localizados preferentemente en el colon derecho, y con una edad de presentación del Cáncer Colorectal aproximadamente 10 años más tardía que en la Poliposis Adenomatosa Familiar clásica. Esta es debida a mutaciones en los extremos 5' y 3' del gen APC. El diagnóstico clínico de Poliposis Adenomatosa Familiar atenuada debe sospecharse cuando un individuo tiene 20 - 100 adenomas colorrectales.

El Síndrome de Gardner también constituye una variante fenotípica de la PAF, es autosómica dominante, en la cual se asocian manifestaciones extracolónicas: (adenomas y pólipos hiperplásicos gastroduodenales, hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina, tumores de partes blandas tipo desmoides, quistes epidermoides, fibromatosis mesentérica y osteomas, entre otras).

El Síndrome de Turcot es otra variante fenotípica de la PCF, autosómica recesiva, en la cual se desarrollan tumores del sistema nervioso central, generalmente gliomas malignos o meduloblastomas. En realidad este tipo de tumores son los que condicionan la vida del paciente. Es debida a mutaciones en el gen APC, aunque también se han descrito casos asociados a mutaciones en genes reparadores del ADN (hPMS2, hMSH2 y hMLH1).

En la Poliposis Adenomatosa Familiar las primeras manifestaciones se suelen producir durante la edad adulta joven, y la evolución de la enfermedad en casi todos los casos va hacia una degeneración maligna (antes de los 50 años si no se trata adecuadamente).

Manifestaciones extraintestinales más frecuentes:

• Óseas: osteomas, exostosis, alteraciones dentarias.


• Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
La técnica dependerá de la cantidad de pólipos que haya en el recto.

• Múltiples: Colectomía total + Reservorio Ileoanal ó Colectomía total + Ileostomía definitiva.


• Pocos: Colectomía total + Anastomosis Ileorrectal.

Tratamiento de los adenomas de otras localizaciones:

• Gástricos y duodenales: polipectomía endoscópica si son pocos; si son numerosos o existe degeneración se precisará cirugía.


• Periampulares: control evolutivo con toma de biopsias y duodenopancreatectomía cefálica sin degeneración.

Se ha demostrado que los "Inhibidores selectivos de la COX-2" disminuyen el número de pólipos que pudieran reaparecen después de realizar una colectomía, pero el riesgo de malignizarse continúa igual. Su uso actual es como tratamiento coadyuvante.

HISTORIA CLINICA:

ANAMNESIS:

• Nombre: HMBBM
• Edad: 40 años.
• Sexo: Masculino.
• Lugar de Nacimiento y Procedencia: ICA
• Fecha de Ingreso: Diciembre 2003
• Modo de Ingreso: Emergencia.

ANTECEDENTES GENERALES

• Crianza de animales: Perro y gallinas.
• Alimentacion:Poco balanceada a predominio de grasas y carnes,durante 8 años, de 55 Kg llego a 90 Kg.
• Hábitos nocivos:
  Alcohol: solo en reuniones. - Tabaco: 3 a 4 cigarrillos por dia por 19 años. - Drogas : Niega
• Alergias: a sulfas.
• Transfusiones: Ha donado 5 veces sangre (en 12 años)
• Viajes recientes: Hace 4 años a Argentina (siete días)

Hace 8 meses a Tacna.

ANTECEDENTES PATOLOGICOS

• Niega Hipertensión Arterial, Niega Diabetes Mellitus, Niega Tuberculosis.
• Diagnosticado de Gastritis hace dos años por Endoscopía, con biopsia siendo positivo a Helicobacter Pilory. Recibe tratamiento solo con Pantoprazol (Zoltum) 40 mgr tab /dia.
• Dulcolax: desde hace un año y medio 2v /mes o cuando presentaba distension abdominal y extrema dificultad para defecar.
• Hospitalizaciones anteriores: Niega.
• Cirugías anteriores: Niega.

ANTECEDENTES FAMILIARES

• Madre: Fallecida a los 59 años por Cáncer de Colon, Diagnosticada 7 años antes y en quien se realizo algunas intervenciones quirúrgicas.
• Abuela materna :Fallecida a 73 años por Cáncer de Colon.
• Hermana: Fallecida a los 41 años por Cáncer de Colon.
• Tia materna A : Fallecida a los 48 años por Cáncer de Colon.
• Prima: Fallecida a los 40 años de Cáncer de Colon.
• Hijos: Dos.

ENFERMEDAD ACTUAL

• Tiempo de Enfermedad: Tres años.
• Enfermedad Actual : 15 dias
• Inicio: Insidioso.
• Curso: Progresivo.
• Signos y Síntomas: Dolor abdominal, vomitos, disminuicion de eliminacion de flatos , y constipacion. Perdida de peso de 15 kg en 6 meses.

Inicia su enfermedad desde hace un año y medio aproximadamente, presentando epigastralgias tipo "quemazón" a lo que se agergaba ligera distensión abdominal y mucha dificultad para defecar. Anteriormente no había sido estreñido.

Desde hace 7 días comienza a presentar dolor tipo cólico difuso a nivel de todo el abdomen agregandose distensión abdominal. Un día después se agrega a estos síntomas vómitos almentarios que con el transcurrir de las horas se hace tipo "fecaloideo". No elimina heces por el recto, solo escasos flatos.

Dos días ante de su ingreso el dolor cólico abdominal se intensifica ( 10 /10 ), hay mayor distensión abdominal y ya no elimna gases ni heces por el recto..

Por estos motivos acude al Servicio de Medicina de Emergencia, donde luego de una minuciosa evaluación se le indica metoclopramida y se le da de alta. Ya en casa y en vista de que el dolor no disminuye y por el contrario se hace mas intenso, agregandose gran distensión abdominal y continuando con la falta de eliminación de gases y heces por el recto es que acude nuevamente al Servicio de Medica de Emergencia de donde es derivado al Servicio de Cirugia con el Diagnóstico de Obstruccion Intestinal.

Funciones Biológicas: Apetito disminuido, deposiciones ausentes.

EXAMEN FISICO

Paciente con SNG con secresión fecaliodea. Funciones vitales estables. Piel tibia, elástica, pálida (+ / +++), no cianosis, no ictericia, no edemas.

Abdomen: No hay cicatrices operatorias ni traumáticas. Ruidos hidroaéreos presentes, leve distensión abdominal, leve dolor a la palpación profunda en mesogastrio y ambos flancos. No hay signos de rebote, no se palpan masas.

Resto del examen no contributorio.

Continuará .....................................

OBSTRUCCION INTESTINAL

OBSTRUCCION INTESTINAL

La O.I. dentro de los cuadros clínicos de ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO representan todos aquellos que se caracterizan por obstrucción ó bloqueo intestinal.
Es importante recordar a todos aquellos médicos que nos antecedieron e hicieron posible la investigación de la Obstrucción Intestinal tal y como la conocemos en la actualidad:

• PRAXAGORE ( 350 aC ) - Realiza la primera operación de Obstrucción Intestinal.
• FRANCO ( 1561 ) - Realiza la primera Operación de Hernia Estrangulada.
• LITTRE ( 1710 ) – Colostomía para Carcinoma Obstructivo.
• PILLORE ( 1776 ) – Realiza por primera vez la resección del Ciego.
• FREDERICK ( 1884 ) – Orienta las bases patologicas, el diagnóstico y terapeútica de la OI.
• En 1920 : se inicio uso de Rx.
• En 1930 : Uso de SNG y Naso - yeyunales.
• Entre 1940 - 1950 se inicia el uso de antibioticoterapia en los casos de OI.

I. DEFINICION
La obstrucción intestinal es considerada como la detención total o parcial del tránsito intestinal en su progresión normal o aboral del contenido intestinal hacia el ano. Generalmente debido a una causa mecánica ó anatómica. Es importante establecer que etimológicamente el termino de Obstrucción Intestinal nos indicaría que existe un cierto pasaje o cierto flanqueo del tránsito intestinal, pero no un cierre completo y total de la luz intestinal; pero cuando hablamos de una Oclusión Intestinal nos estamos referiendo a un cierre completo y total de la luz intestinal.

EPIDEMIOLOGIA

• La OI representa del 3 - 20 % de todas las admisiones en cirugía.
• Representa la segunda causa mas común de ingreso a Cirugía de Emergencia después de los cuadros de Apendicitis Aguda y sus complicaciones.
• Las Bridas y Adherencias son la causa más común de OI en el Intestino Delgado.
• El Carcinoma es la causa más común de OI del Intestino Grueso.

II. CLASIFICACION

1.- Clasificacion Patológica: podemos clasificarla en Obstrucción Intestinal Simple y Obstrucción Intestinal con Estrangulación.

• Obstrucción Intestinal Simple: se caracteriza porque existe única y exclusivamente compromiso del tránsito intestinal.
• Obstrucción con Estrangulación: en este caso ademas de estar comprometido el tránsito intestinal se encuenta comprometida la circulación sanguinea del segmento intestinal afectado. Por lo que frecuentemente podemos encontrar en la exploración quirúrgica isquemia o gangrena del segmento afectado.

2.- Clasificación Embriológica:

• OI Alta: compromete Estómago y Duodeno.
• OI Media: compromete Yeyuno, Ileón y Colon derecho.
• OI Baja: compromete Colon Izquierdo, Sigmoides y recto.

3.- Clasificación Clínica:

• Obstrucción Mecánica y/o Ileo Mecánico y/o Ileo Dinámico.
• Ileo Funcional y/o Ileo Paralítico y/o Ileo Adinámico.
• Ileo Espástico.

4.- Aunque muchos autores en la actualidad nieguen el termino de Sub - Oclusión Intestinal es una realidad que enfrentamos cotidianamente en cualquier servicio de Emergencia al ver a un paciente con el abdomen distendido, que elimina flatos escasamente y con ruidos hidroaéreos presentes pero escasos. Este tipo de paciente debe ser tratado médicamente en forma adecuada por 24 - 48 horas hasta llegar a un diagnóstico certero, de no ser así debemos considerarlo como una obstrucción intestinal.

• Obstrucción Intestinal Mecánica: cuando existe una causa real orgánica, física etc. que puede ser de origen intraluminal (Ej. fecaloma), intramural (Ej. cancer) o por compresión extrinseca (Ej Quiste ovario).

• Ileo Paralítico ó Ileo Funcional: cuando existe una falla funcional en la progresión del tránsito intestinal.
  - Es un fenómeno complejo que depende de factores neuronales, humorales o metabolicos.
  - En este caso la dificultad al tránsito intestinal se presenta por ausencia del peristaltismo.
  - La gran distensión hace que las asas se acoden lo cual agrega otro factor mas a la obstrucción intestinal.
  El Ileo Paralítico puede ser localizado o difuso, es asi que consideramos:

1. Ileo Panintestinal: cuando el Ileo compromete todo el aparato digestivo.
2. Gastroparesia: cuando el Ileo compromete al estómago.
3. Asa Centinela: cuando el Ileo compromete una region segmentaria del intestino delgado.
4. Pseudo Obstrucción Segmentaria del Colon: cuando el Ileo compromete una parte del Colon.
5. Mega Colon: cuando el Ileo compromete todo el colon.
6. Ileo Post Oparatorio: es el Ileo que sigue a una intervención quirúrgica - anestesia general.

• Ileo Espástico: La dificultad al tránsito intestinal es producida por un "espasmo intestinal", el cual rara vez se observa en forma pura. Es provocado por factores neurogénicos por irritación nerviosa y transmitido por vía refleja. Se observa en intoxicación por plomo, por leche, por helados y en algunos tipos de intoxicación alimenticia. Muchos cirujanos han dejado de lado este tipo de patología porque es extremadamente rara su presentación, yo personalmente solo he tenido la oportunidad de observarlo en un caso de intoxicación por plomo .

III.- MORTALIDAD

En la actualidad ha disminuido entre 6 - 8 % de los casos, cifra bastante alta reportada en múltiples estudios si consideramos:

• Mejor conocimiento de la fisiopatología.
• Progreso de los métodos diagnósticos: Radiografía, Ecografia, TAC, RMN etc.
• Uso de Sondas de Intubación Gastro - Intestinal.
• Perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas tanto del punto de vista convencional como laparoscópico.
• Evolución de los metodos anestesiológicos.
• Evolución de la antibioticoterapia.

IV.- ETIOLOGIA:

Las causas de obstrucción intestinal corresponden en el 80 % de los casos a causas en el Intestino Delgado y solo un 20 % corresponden a casos en el Intestino Grueso. Hay que considerar que en las diferentes estadísticas mundiales la primera causa de Obstrucción Intestinal son las bridas y adherencias peritoneales a nivel del intestino delgado y las hernias complicadas la segunda. También consideramos el ileo biliar como causa relativamente frecuente de obstrucción, especialmente en mujeres mayores. La causa más frecuente de obstrucción de colon es el cáncer y otras causas menos frecuentes son la enfermedad diverticular complicada, los vólvulos y las hernias.

CAUSAS DE OBSTRUCCION MECANICA DEL INTESTINO DELGADO

• Por estenosis ó disminucion de la luz intestinal:
  - Congénitas: atresias, estenosis, ano imperforado, etc.
  - Adquiridas: enteritis específicas o inespecífica, actínica, diverticulitis.
  - Traumáticas.
  - Vasculares.
  - Neoplásicas.
• Por lesiones extrínsecas del intestino:
  - Bridas y Adherencias: Inflamatorias, congénitas, neoplásicas - Hernias Externas - Hernia Internas. - Otras lesiones extraintestinales: tumores, abscesos, hematomas, etc. - Compresión Extrinseca - Vólvulos - Intussucepción.
• Por obstrucción de la luz intestinal: cálculos biliares (Ileo Biliar), cuerpos extraños, bezoares, parásitos, fecalomas, TBC granulomatosa, otros.
• Por lesiones de la pared intestinal: Proceso inflamatorio - Hematoma - Diverticulitis - Neoplasia.
• Misceláneas

CAUSAS DE OBSTRUCCION INTESTINAL EN EL INTESTINO DELGADO

BRIDAS Y ADHERENCIAS: ya sean inflamatorias, congénitas ó neoplásicas. Son responsables de mas de una tercera parte de los casos de obstrucción intestinal en el intestino delgado.

Diferentes estudios presentados a nivel nacional y mundial han demostrado categoricamente que en mas del 80 % de los casos de obstrucción intestinal del intestino delgado corresponden a bridas y adherencias, hernias complicadas y neoplasias.

Las bridas y las adherencias son tejidos fibrosos ó laxos, son de diferente grosor y tamaño; y pueden ser Entero - Entérico, Entero - Parietales, Entero - Viscerales, Parieto Viscerales. En el caso de las bridas estas frecuentemente poseen vasos sanguineos. La presencia de esta patología produce una serie de síntomas y complicaciones médicas y quirúrgicas. Se estima que las bridas y adherencias se presentan en mas del 70 % de los pacientes que han sido sometidos a cualquier tipo de cirugía ya sea convencional o laparoscópica. Del punto de vista quirúrgico la liberación de bridas y adherencias se denomina "adherenciolisis".

HERNIAS EXTERNAS

Esta patología corresponde a a proximadamente una tercera parte de los casos como causa de obstrucción intestinal cuando se complican con extrangulación o incarcelación. Es importante tener en consideración cuando examinamos a un paciente que presenta distensión abdominal que nos muestre el abdomen completamente descubierto inclusive hasta el tercio superior de los muslos con la finalidad de descartar posibles hernias complicadas especialmente en las zonas inguinales y crurales. Sabemos que en los pacientes obesos puede pasar desapercibida una hernia inguinal incarcelada o estrangulada por el gran paniculo adiposo que nos puede confundir con ganglios. Es de especial cuidado las pacientes ancianas y con distensión abdominal en las cuales se pueden presentar en las zonas crurales o femorales las denominadas "Hernias de Ritcher" o también llamadas "Hernias por Pellizcamento".

Hernia de Mayds o en W en la zona inguinal comprometiendo asa ileal.



Obstrucción Intestinal en paciente post - operada de Hernia Inguinal Derecha.

En este caso se trata de una paciente con Eventración Estrangulada. Notese en la foto el compromiso isquémico del asa intestinal.

En esta TAC se visualiza una hernia inguinal incarcelada.

VOLVULO DE INTESTINO DELGADO: el mecanismo de torción o vólvulo de yeyuno - ileon va a dar lugar a un síndrome de oclusión aguda con producción de lesiones vasculares, linfáticas y nerviosas del tipo irreversible tanto en el intestino como en el mesenterio. El grado de torción del asa intestinal varía entre los 90º y 360 º y las lesiones estarán en relación con la importancia de la interrupción circulatoria producida por el vólvulo. En este caso se produce rotación de las asas intestinales alrededor de un punto fijo como consecuencia de anomalias congénitas o bridas - adherencias adquiridas. El inicio de la obstrucción es sumamente brusco y la estrangulación se desarrolla con suma rapidéz. En el caso de los lactantes la "malrotación intestinal" es una causa frecuente de vólvulo.

INVAGINACION - INTUSSUCEPCION: es la penetración de un asa intestinal en otra asa adyacente.

• La forma más frecuente de invaginación es la Descendente o Anterógrada es decir cuando la porción proximal del intestino penetra en la porción distal.
• También existe una forma Ascendente o Retrógrada es decir cuando la porción distal del intestino penetra en la porción proximal.

Un ejemplo clásico de invaginación retrógrada lo constituye el ingreso del intestino delgado al estómago complicando una gastroenteroanastomosis.

La Invaginación es un tipo de patología bastante infrecuente que se presente en adultos, pero cuando se presenta la causa generalmente es un "polipo" ó alguna lesión intraluminal. Por el contrario en loa niños no requiere de lesion orgánica alguna y el sindrome característico es : dolor cólico, masa palpable abdominal y sangre por el recto.

Invaginación con el típico "Signo de Salchicha" mediante TAC.

Invaginacion con el "Signo del Bull ó Tiro al Blanco"

HERNIAS INTERNAS: Son aquellas hernias cuyo orificio herniario se haya en la cavidad abdominal, las mismas no hacen prominencia al exterior. Los orificios herniarios verdaderos estan constituidos en su mayor parte como consecuencia de malformaciones congénitas.

Son bastante frecuentes las Hernia Internas a través del:

• Hiato de Winslow.
• Orificio Obturador.
• Fosita de Treitz..
• Fosita Cecal.
• Sindrome de Chailaditi.
• Ojales congénitos en el Epiplon Mayor o Mesenterio intestinal etc.

ILEO BILIAR: Es una variedad grave de obstrucción u oclusión por obturación provocado por la progresión en la luz intestinal de un cálculo biliar. Diferentes estadísticas continuan señalando que el Ileo Biliar se encuentra entre el 1 - 4 % de todas las obstrucciones intestinales. Generalmente se presentan en personas de edad avanzada y con predominio del sexo femenino en una relacion de seis mujeres por un varón.
............Continúa.

HISTORIA CLINICA - ABSCESO HEPATICO

A propósito de un caso de ABSCESO HEPATICO se presenta la Historia Clinica - Tratamiento Quirúrgico de una paciente. La paciente es del Servicio de Cirugia del 4to. Piso A - Hospital Nacional Daniel A. Carrión - CALLAO - PERU.

ANAMNESIS:

Paciente de 53 años de edad, sexo femenino, con lugar de nacimiento en Lima. Ingresando al Servicio de Cirugia del 4to A con orden de Consultorio Externo el 20 Agosto del 2007.

Antecedentes Generales: Cría animal doméstico (perro). Hábitos Nocivos: alcohol solo en reuniones sociales esporádicamente. Tabaco refiere desde hace 7 años un promedio de 5 - 8 cigarros al día. Alergia a penicilina. Niega viajes recientes.
Antecedentes Ginecológicos: Menarquia a los 13 años - Regimen catamenial 7/28 días. - Niega uso de Métodos Anticonceptivos - G4 PARA 4004 - FUR a los 45 años. - No leucorrea ni dismenorrea.
Antecedentes Patológicos: Niega hipertensión arterial, diabetes mellitus, tuberculosis. Presenta hernia umbilical dede hace 28 años. Hospitalizaciones anteriores por pre eclapsia. Cirugía anterior en 1990 por distocia de presentación.
Antecedentes Familiares: Madre con Diabetes Mellitus.

ENFERMEDAD ACTUAL

Inicia su enfermedad el 11 Agosto del 2007 con dolor cólico en hemiabdomen derecho con una intensidad de 5 / 10 , sensación nauseosa y vómitos alimentarios que posteriormente se hicieron biliosos. El día 13 acude a un Médico Particular quien le indica Ecografía Abdominal, Hemograma, Hemoglobina, Examen de orina completa y Glicemia.

El día 17 ante persistencia del dolor se automedica con analgésicos, a pesar de lo cual continúa el dolor (10 / 10) agregandose hiporexia e intolerencia oral por lo que acude al Servicio de Emergencia de este hospital recibiendo antiespasmódicos.

El día 18 en casa el dolor sigue de la misma intensidad manteniendose los otros síntomas.
El día 20 acude a Consultorio Externo de Cirugía 2 donde deciden su hospitalización.

Informe de Ecografía Particular que trae la paciente(13 de Agosto) :

Hígado con dimensiones normales, con ecogenicidad hiperrefringente, sin lesiones focales. Vias biliares no dilatadas y los vasos normales. Vesícula Biliar de 81 x 14 mm, de paredes delgadas de 2mm, en su interior se evidencia múltiples imágenes Hiperrefringentes, siendo la mayor de 16 x 13 mm. Bazo de 89 x 38 mm de caracteres normales. Demás órganos abdominales de caracteres normales.
Conclusión: Litiasis vesicular - Aerocolia - Esteatosis Hepatica - Considerar proceso inflamatorio Gástrico.

Informe de Exámenes Auxiliares particular que trae la paciente(13 de Agosto) :
Bioquímica: Glucosa: 254 mg/dl - Hemograma: Leucitos: 28.900 mm3 - Hematocrito: 40% - Hemoglobina: 13.29 - Neutrofilos: 90% - Linfocitos: 6% - Eosinófilos: 3%
Examen de Orina Completo: glucosa: 3+, proteinas: 1+, nitritos: neg. , cuerpos cetónicos: 3+ , Leucocitos: 25 – 30 x Campo, Hematíes: 2-4 x Campo, Celulas epiteliales: regular cantidad , Cilindros granulosos: 0 -2 x campo , levaduras y pseudohifas 1+.

EXAMEN FISICO:

FC: 80 X 1' , FR: 20 X 1 ', PA: 100/70. Paciente en Regular Estado General, Regular Estado de Hidratacion y Regular Estado de Nutricion. Colaboradora con el examen clínico y el interrogatorio..
Abdomen: algo distendido, tumoración herniaria umbilical no reducible de aprox 8 x 9 cm.
RHA disminuidos, dolor a la palpación profunda sobre todo en Hemiabdomen superior derecho. Signo de Murphy ++ / ++++ . Se palpa hígado a 2 cm drcd.











IMPRESION DIAGNOSTICA:
1. Colecistitis Crónica Calculosa Reagudizada
2. Hernia Umbilical Incarcerada.
3. Sedimento urinario patológico: D/C ITU - D/C Vaginitis Candidiasica
4. Hiperglicemia: D/C Reactiva - D/C DM II

EXAMENES AUXILIARES solicitados en el Servicio (21 Agosto)
Leucocitos: 17.630 - HGB: 10.1 - Hematocrito: 30.8 - Plaquetas: 570,000 - Neutrofilos: 94%
Linfocitos: 4.3% - Monocitos: 1.5%
Grupo sanguíneo y factor: A RH positivo - Glucosa: 318 - Urea: 47 - Creatinina:0.62
Perfil de Coagulación: TP: 17,3 seg - TP [ ]: 49.6% - INR: 1.37 - TPT: 34.2 seg Grupo Sanguineo
Perfil Hepático: Bilirrubina Total: 0.7 - Bilirrubina Directa: 0.2 - Bilirrubina Indirecta: 0.5 - TGO: 59 - TGP: 53 - FA: 580
Proteínas Totales: 5 - Albúmina:2.5 - Globulina: 2.5 - GGTP:153

RADIOGRAFIA DE PULMONES

RADIOGRAFIAS DE ABDOMEN

ECOGRAFIA ABDOMINAL:

Vesícula Biliar de 82 x 28 mm, con múltiples imágenes ecogénicas intraluminales, la mayor de 22 mm. Hígado: se observa masa en segmento VI y VII de 122 x 84 mm de contornos irregulares,
heterogénea. Colédoco de 8 mm, porta de 11 mm Presencia de Liquido libre en cavidad. Bazo que mide 112 x 51 mm, de textura homogenea.
Conclusión:
Masa Hepatica D/C NM - Colecistopatia Crónica Calculosa - Ascitis moderada

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA:

EVOLUCION
Paciente en preparación prequirúrgica, refiere persistencia de dolor, niega nauseas. Al examen abdomen distendido RHA disminuidos, signo de la oleada dudoso, signo de murphy +, reacción peritoneal +, rebote +. Debido a resultados de eco abdominal y Rx de abdomen se procede con paracentesis diagnostica. Se envía muestras para gram y citoquimico.

CITOQUIMICA DEL LIQUIDO PERITONEAL: PH: 4.5 - Glucosa: 46 - Proteinas: 4.32 - Albumina: 1.44 - Recuento: Células: 25,058 - Hematíes: 4.608
Diferencial: LMN: 17 - PMN: 83 - GRAM:

EVOLUCION 22 de Agosto

Paciente refiere persistencia de dolor, controles de glucosa aun persisten alterados, al examen abdomen distendido y doloroso a la palpación en casi todo el abdomen.
En vista de la TAC abdominal en donde se observan imágenes hipodensas en relación con absceso hepático y ante la evidencia de peritonitis se decide entrar a SOPE

CONTROLES DE GLUCOSA

• 21/08/07: G: 318
• 22/08/07: 4 pm G: 138 - 10 pm G:244
• 23/08/07: 6 am G: 77 - 4 pm G: 206

REPORTER OPERATORIO: (22 Agosto 2007)

• Cirujano Principal: Dr. Eugenio Vargas Carbajal.
• Primer Ayudante: Dr. Pablo Solis Espinoza.
• Segundo Ayudante: Dr. Guido Cutipa - Residente de Tercer año de Cirugía General (UNMSM)
• Tercer Ayudante Instrumentista: Interno de Medicina.
• Anestesilogo: Dra. Marlene Veliz.
  
• Diagnostico Preoperatorio:
  Absceso Hepático + Abdomen agudo Quirúrgico + Hernia Umbilical Incarcerada.
  Operación:
  Laparotomía Exploradora + Drenaje Absceso Hepático + Lavado de Cavidad Abdominal + Drenaje Tubular + Colecistectomía + Apendicectomía + Salpingooforectomía derecha + Herniorrafia Umbilical
  Diagnostico Posoperatorio:
  Peritonitis Generalizada + Absceso Hepático de Segmento V, VI, VII + Hernia Umbilical Incarcerada.
  
• HALLAZGOSSecreción purulenta distribuida en toda la cavidad cuantificada en 700 cc fétida, espesa con abundante fibrina. Absceso hepático V, VI, VII; de + ó - 7 x 7cm de diámetro conteniendo pus blanquecina espesa mal oliente. Hematoma Subcapsular crónico en segmento VII, VIII.
  Saco herniario umbilical de + ó - 10 x 6 cm de longitud conteniendo epiplón cornificado con adherencias epiplosaculares y Ovario derecho con tercio distal de trompa uterina adheridas firmemente al saco herniario, el cual contiene secreción purulenta. Utero miomatoso, anexo izquierdo de características normales. Apéndice cecal subseroso y retrocecal congestivo. Vesícula biliar de paredes edematizadas conteniendo un cálculo de + ó - 0.5cm de diámetro, estómago y asas intestinales dilatadas y cubiertas con fibrina en su superficie.
  
• PROCEDIMIENTO Incisión mediana supraumbilical, disección por planos hasta cavidad, reducción de contenido de saco herniario, omentectomía parcial ligando con hilo “0”, ooforosalpingectomia derecha de necesidad ligando con seda “0”, apendicectomía de necesidad previa sección de la fascia de Told ligando su base con seda “0”. Colecistecomía directa, desperitonización de vesícula con electrocauterio, clampaje, corte y ligadura de conducto cístico con seda “0”
  Incisión Hepatica sobre zona fluctuante a nivel de segmento V evidenciandose salida de secresión purulenta espesa de + ó - 80 cc. Drenaje de hematoma subcapsular de segmentos VII y VIII. Lavado de cavidad con NaCL 9%o once litros. Se colocan drenes tubulares 04:
  
• A: en zona de absceso segmento V.
• B: en zona de hematoma subcapsular.
• C: en fondo de saco de douglas.
• D: en parietocolico izquierdo que salen por contrabertura lateral.
• Cierre de cavidad en un solo plano, previa exceresis de saco herniario

POST OPERATORIO
PA: 120/80 Fc: 80, FR: 20.
Paciente cursa con insuficiencia respiratoria moderada, por lo que se Oxigena con O2 por MV a 50%. Se pide control de AGA y electrolitos, glicemia y Hematocrito.

• AGA - AGUA Y ELECTROLITOS.
  22/08/07 15:30 Fio2: 50% - PH: 7.30 - PCO2: 30.5 - PO2: 98% - HCO3: 15.3 - TCO2: 16.2 - Sat O2: 97% - Na: 140 - K: 3.6 - Cl:103
• 22/08/07 23:49 Fio2: 50% - PH: 7.37 - PCO2: 32.3 - PO2: 94% - HCO3: 19 - TCO2: 20 - Sat O2: 97.2% - Na: 133 - K: 3.5 - Cl:105
• 23/08/07 14:50 Fio2: 21% - PH: 7.41 - PCO2: 28.4 - PO2: 65% - HCO3: 18.2 - TCO2: 19.1 - Sat O2: 93%.

Examenes Auxiliares del 23 Agosto:
Hemograma Control: Leucocitos: 12.200 - HGB: 8.5 - HCT: 27.4 - PLT: 548,000 - Neutrofilos: 89% - Linfocitos: 8.4% - Monocitos: 1.9%
Examen de orina: cel epit: 4-8 x c - Leucocitos: 7 – 10 xc - cilin granulosos 0-1 xc - cilindros hialinos 1 - 2 x campo.

DRENAJES 23/08/07 6 am

• Dren A: 30 cc serohematico.
• Dren B: 10 cc serohemático.
• Dren C: 05 cc seroso.
• Dren D: 50 cc seroso.
  

En el control de drenajes, estos han ido disminuyendo progresivamente hasta cuantificar 0 cc los drenes C y D, el día 30 de Agosto y 1 de Setiembre se retiran los drenes C y D respectivamente. Permaneciendo los drenes A y B en los cuales su cuantificación es 5cc y 8 cc en 24 horas de secresión serosa. Paciente asintomática, afebril, con dieta blanda continuandose con antibioticoterapia por vía oral.

El día 03 de Setiembre se retiran los drenes restantes A y B, con cuantificaciones de 0 cc. Ese mismo día se toma nueva ecografía de control cuto informe es el siguiente:
Abundante contenido sólido gaseoso en asas de marco colónico. Hígado de bordes regulares con presencia de imagen heterogeneas predominantemente aneicoica de aproximadamente 147 mm en su diámetro mayor (Imagen anecoica de 22 y 18 mm diseminados en forma difusa) predominantemente a nivel del segmento VI. No se visualiza Vesícula Biliar por antecedente quirúrgico. Colédcoco de 5 mm. Pancreas de forma tamaño y ecotextura conservada. Riñon de forma, tamaño normal, orlas parenquimales y senos renales de aspecto conservado. Banda laminar de 10 mm en base de hemitorax derecho. Bazo de 110 x 35 mm contornos regulares y ecotextura homogenea.
CONCLUSION: Meteorismo - Absceso Hepático - Colecistectomía - No litiasis residual - Esplenomegalia. Derrame Pleural dercho mínimo.
Firma: Dra. Juana Matumay Agapito.

En su evolución a partir del 01 de Setiembre la paciente presenta edema de miembros inferiores. No controla glicemias. Se inicia tratamiento con Insulina - furosemida y espironolactona.

Controles de Glucosa:

Días de Setiembre:

• 1: 422 mg/dl
• 2: 382 mg/dl
• 3 : 213 mg/dl (10 pm)
• 4: 170 mg/dl (6am) - 219 mg/dl (4pm) - 320 mg/dl (10 pm)
• 5: 216 mg/dl (6am) - 325 mg/dl 10 pm
• 6: 179 mg/dl (6am)

Continua ..............