REVASCULARIZACION CORONARIA: tratamiento

Tratamiento con revascularización coronaria.
Cateterismo cardíaco. Angioplastia coronaria. Stents.
Cirugía de revascularización
M. Mohandes, L. Krsticevic, J. Guarinos y A. Bardají
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV.
Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.

PUNTOS CLAVE
Tratamiento con revascularización. La estenosis de las arterias coronarias puede ser tratada con
técnicas de revascularización percutánea (angioplastia) o a través de cirugía de by-pass.
Cateterismo cardíaco. Permite el registro de la presión dentro de las cavidades cardíacas, el
estudio de las valvulopatías, de las anomalías estructurales y de las arterias coronarias gracias
a la introducción de unos catéteres, el uso de rayos X y el contraste yodado (radioopaco)

• La información que proporciona puede ser de suma importancia para pacientes que van a ser
intervenidos de determinadas patologías del corazón, como valvulopatías o enfermedad
coronaria.

Angioplastia coronaria. Consiste en dilatar los segmentos estenóticos de las arterias coronarias mediante técnicas percutáneas y aliviar de esta manera la sintomatología de pacientes que padecen de angina de pecho o de infarto agudo de miocardio

• La angioplastia inicialmente se llevó a cabo con balón, pero tenía limitaciones: alto porcentaje de reestenosis tras el tratamiento inicial.
Stents. La angioplastia con stent, asociada al régimen terapéutico de doble antiagregación con
ácido acetilsalicílico y clopidogrel, ha disminuido sustancialmente las tasas de reestenosis

• Actualmente la gran mayoría de las angioplastias terminan con implantación de stent

• La principal indicación de angioplastia con implantación de stent en la angina estable sería
el control de los síntomas si éstos son persistentes a pesar de la medicación antianginosa

• La aparición de stents farmacoactivos ha reducido aún más las tasas de reestenosis intrastent, y ha hecho posible el tratamiento percutáneo de lesiones cada vez más complejas.

Cirugía de revascularización. Permite implantar injertos venosos o arteriales en las arterias
coronarias enfermas, asegurando la irrigación del músculo cardíaco distal a las estenosis coronarias

• Las indicaciones principales de cirugía de revascularización son la enfermedad
de tronco común izquierdo y la enfermedad de tres vasos.

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MANEJO GENERAL Y EXTRAHOSPITALARIO DEL ANGOR PECTORIS

Introducción
La angina de pecho es el síntoma más característico de la cardiopatía isquémica (CI) y es manifestación de isquemia miocárdica. La Sociedad Española de Cardiología la definió como “dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria”. Esta definición permanece vigente en nuestro medio. La angina estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución 1-3.

Características del dolor torácico

1. Dolor opresivo retroesternal con irradiación típica (brazos, cuello, etc.).
2. Provocado por el esfuerzo o la tensión emocional.
3. Se alivia con reposo o nitroglicerina.

En función de estas características se clasifica:
a) angina típica que cumple las tres características;
b) angina atípica que cumple dos características; y
c) dolor inespecífico o no coronario que cumple una o ninguna característica.

El diagnóstico de presunción de angina es de probabilidad, por lo que para hacerlo se debe tener en cuenta, además de las características del dolor, la presencia de otros factores de riesgo que aumentan de forma importante la probabilidad de que el dolor sea isquémico: antecedentes familiares de CI o muerte súbita precoces, sexo (entre los jóvenes riesgo mucho mayor en varones), diabetes como el factor de mayor riesgo para CI, tabaquismo, hipertensión arterial (HTA), dislipemia y enfermedad vascular previa cerebral (accidente isquémico transitorio/accidente vascular cerebral) o periférica (claudicación intermitente).

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ANGINA ESTABLE: Concepto - Diagnóstico - Pronóstico (Actualización)

CONCEPTO
La angina estable es un síndrome clínico debido a isquemia miocárdica, caracterizado por malestar en el pecho, las mandíbulas, los hombros, la espalda o los brazos, que aparece con el ejercicio o estrés emocional y remite con el reposo o con la administración de nitroglicerina. Aunque la causa más común de la isquemia miocárdica es la aterosclerosis coronaria, existen
otros procesos cardiovasculares que la causan, como la miocardiopatía hipertrófica o dilatada o la estenosis aórtica 1.

EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de la angina aumenta marcadamente con la edad en ambos sexos, de un 0,1-1% en mujeres de edades comprendidas entre 45 y 54 años a un 10-15% en las de 65- 74 años, y de un 2-5% en varones de 45-54 años a un 10 - 20% en los de 65-74 años. Se calcula que en la mayoría de los países europeos entre 20.000 y 40.000 individuos por millón de habitantes sufren angina 2.

HISTORIA NATURAL
La información sobre el pronóstico relacionado con la angina crónica estable se ha obtenido de estudios poblacionales prospectivos a largo plazo, de ensayos clínicos sobre terapias Antianginosas y de registros observacionales, en los que la selección de pacientes produce un sesgo importante que hay que tener en cuenta al evaluar y comparar los datos disponibles. Datos recientes recogidos en ensayos clínicos sobre terapia antianginosa y/o revascularización indican que la tasa anual de mortalidad varía entre el 0,9 y el 1,4% por año, con una incidencia anual
de infarto de miocardio no fatal de entre el 0,5 y el 2,6%1.

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BIOMARCADORES EN LA MEDICINA CARDIOVASCULAR

Biomarcadores de la imagen y químicos deben integrarse
La integración de biomarcadores de la imagen con biomarcadores químicos es uno de los retos actuales de la medicina nuclear en patología cardiovascular. Otros avances, como la aparición de generadores de radiofármacos, serán útiles en cardiopatía isquémica.



La Troponina (Tn).
La Troponina (Tn) es el complejo proteínico regulador de la función contráctil del músculo estriado.
Consta de tres componentes polipeptídicos distintos:
Troponina C, que fija el Calcio (Ca).
Troponina T (TnT), que liga el complejo troponina a la tropomiosina.
Troponina I (TnI), que es la subunidad inhibidora del complejo troponina-tropomiosina.

Este complejo sirve para regular la interacción calcio-dependiente de actina y miosina, por eso juega un papel integral en la contracción muscular.
Cada una de estas tres subunidades de Troponina existe en diferentes isoformas, que son específicas del tipo de fibra muscular del que proceden.

LA TROPONINA I (TnI).

La Troponina I existe en tres formas moleculares distintas (isoformas), que son codificadas por tres genes distintos y corresponden a isotipos específicos encontrados en fibras de músculo rápidas, fibras de músculo lentas y corazón.

La Troponina I tiene 30 residuos extra en el amino terminal. Su secuencia de aminoácidos muestra aproximadamente un 40% de heterogeneidad con las dos isoformas musculares esqueléticas (rápida y lenta).

Es expresado en el atrio y ventrículo del corazón, contribuyendo, todo ello, a que este analito sea un marcador de laboratorio cardio-específico.
Esta isoforma cardíaca es cedida precozmente (3 a 4 horas) después de una Lesión Miocárdica Menor (Angina Inestable) o Mayor (infarto agudo de miocardio o IAM).

Persiste en plasma durante, al menos, 7 a 9 días. Se ha demostrado su eficiencia para el daño miocárdico, particularmente, en presencia de daño concomitante del músculo esquelético.

Debido a su cardioespecificidad es muy útil, por ejemplo, en el diagnóstico del daño miocárdico en los deportistas tras realizar un esfuerzo físico.
Hasta ahora, concentraciones elevadas de TnI se han encontrado solamente después del daño miocárdico (incluyendo la miopericarditis); por tanto, podemos decir, pues, que la TnI es absolutamente cardioespecífica.
Mayor información en el siguiente LINK:

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Otras partes de este trabajo
Este trabajo consta de distintas partes. A continuación se listan todas:
Guia practica. Marcadores Bioquimicos Cardiacos. Prologo, indice y presentacion
Guia practica. Marcadores Bioquimicos Cardiacos. Troponina. Mioglobina
Marcadores sericos bioquimicos cardiacos. Creatinfosfoquinasa serica total (CPK, creatinquinasa (CK) total). Lactodeshidrogenasa (LDH). Glutamico oxalacetico transaminasa (GOT, AST)
Marcadores cardiacos. Cinetica de los marcadores bioquimicos cardiacos
Marcadores cardiacos. La proteina C reactiva. Recopilacion de datos de revisiones bibliograficas y conclusiones
Marcadores cardiacos. Acerca del peptido natriuretico tipo B o cerebral BNP. Hormonas natriureticas cardiacas
Marcadores cardiacos. Factores de riesgo cardiaco en la aterosclerosis. Recopilacion de datos de revisiones bibliograficas y conclusiones
Marcadores cardiacos. El Riesgo Global y Estadisticas acerca del Daño Miocardico. Recopilacion de Datos de Revisiones Bibliograficas y Conclusiones
Marcadores cardiacos. Patogenia de la Arteriosclerosis. Sindromes Clinicos de Aterosclerosis. Recopilacion de Datos y Conclusiones
Marcadores cardiacos. El Electrocardiograma (ECG) en la lesion Miocardica y Procesos que provocan Dolor Precordial. Recopilacion de Datos de Revisiones Bibliograficas y Conclusiones
Marcadores cardiacos. Caso Clinico. Miopericarditis con valores positivos de Troponina I o Troponina T. TnI o TnT
Marcadores cardiacos. Acerca de la Redefinicion del Infarto Agudo de Miocardio
Marcadores cardiacos. Trastorno del Metabolismo de las Lipoproteinas. Tratamiento Dietetico y Farmacologico
Marcadores cardiacos. Resumen y Conclusiones. Redefinicion del infarto agudo de miocardio (IAM) y Angina de Pecho en Sindrome Coronario Agudo
Marcadores bioquimicos cardiacos. Ubicacion de un Autoanalizador de Urgencias para Analisis Clinicos, dentro de un Hospital. Sobre la PCR ultrasensible. Bibliografia

Diastolic Heart Failure

Diastolic Heart Failure

By Otto A. Smiseth, Michal TenderaPublisher: Springer Number Of Pages: 350 Publication Date: 2007-12-12 ISBN-10 / ASIN: 1846288908 ISBN-13 / EAN: 9781846288906 Binding: Hardcover Heart failure is the biggest killer in the western world, and the prevalence is expected to increase due to aging of the population. Over the past decade there has been an increasing awareness of left ventricular (LV) diastolic dysfunction as a mechanism of congestive heart failure, and it appears that more than 30-40 % of all heart failure patients have dominantly diastolic heart failure, with preserved or only mildly reduced systolic function. Recent clinical studies suggest that patients with congestive heart failure and preserved LV function may benefit from specific medical treatment. Furthermore, in patients with hypertension the presence of diastolic dysfunction is a sign that the myocardium has reacted to the elevated blood pressure, and might indicate the need for intensified antihypertensive therapy. In spite of all this there are very few textbooks that provides the knowledge that would be needed in cardiology practice to approach and deal with patients with diastolic heart failure.There is, however, significant disagreement regarding the clinical value of assessing diastolic function, and the practising cardiologist is confused by the non-invasive methodology which includes a myriad of Doppler-based indices, and most of these are strongly dependant on age and cardiac loading conditions. Recent advances in non-invasive cardiac diagnostics, and in particular tissue Doppler echocardiography provides better and simpler diagnostic algorithm. However, in order to interpret the diagnostic methods the cardiologist should understand some fundamental concepts which relate to the physiology of cardiac filling. Current literature suggests that assessment of diastolic function may be clinically useful to make the diagnosis diastolic heart failure in patients who present with congestive heart failure and normal LV ejection fraction, and to provide a non-invasive estimate of LV diastolic pressure. Quantification of diastolic function also provides prognostic information that may be important. Furthermore, assessment of diastolic filling is very useful in the evaluation of patients suspected of constrictive pericarditis and in differentiating between constriction and restriction.
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