PERSISTENT PULMONARY HYPERTENSION OF THE NEWBORN

Persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN)

Is the result of elevated pulmonary vascular resistance to the point that venous blood is diverted to some degree through fetal channels (i. e. the ductus arteriosus and foramen ovale) into the systemic circulation and bypassing the lungs, resulting in systemic arterial hypoxemia.
This disorder can be classified into three forms dependent on the likely etiology of the pulmonary hypertension:

1.- PPHN associated with pulmonary parenchymal disease, such as hyaline membrane disease, meconium aspiration, or transient tachypnea of the newborn as the cause of alveolar hypoxia
known as secondary PPHN or appropriate PPHN
alveolar oxygen tension appears to be the major determinant of pulmonary artery vasoconstriction.
2.- PPHN with radiographically normal lungs and no evidence of parenchymal disease
frequently called Persistent Fetal Circulation (PFC), or primary or inappropriate PPHN
3.- PPHN associated with hypoplasia of the lungs
most often in the form of diaphragmatic hernia
associated with an anatomic reduction in capillary number in addition to the pathophysiology listed below

HPP

I.- Definición: incremento de la resistencia vascular pulmonar que produce presión arterial pulmonar alta, cortocircuito de sangre desoxigenada de derecha a izquierda a través del conducto arterioso permeable, agujero oval o ambos e hipoxemia grave que no responde a oxígenoterapia debido al bajo flujo pulmonar.

II.- Fisiopatología : al nacer se produce transición de la circulación fetal a la neonatal:

* Disminución de resistencia vascular pulmonar (RVP): por inicio de la ventilación pulmonar,
aumento de la PaO2, producción de prostaciclinas por el pulmón, producción de óxido
nítrico (NO) por el endotelio vascular. aumento del pH y disminución de la PaCO2 al nacer
disminuye la RVP desde 5 mmHg a 0,5 mmHg por vasodilatación pulmonar.
* Aumento de resistencia vascular sistémica al eliminarse la placenta.
* Lo anterior causa cierre del ductus y del foramen oval.
Si se produce aumento de la resistencia vascular pulmonar (hipertensión pulmonar) el foramen oval y el ductus permanecerán abiertos permitiendo el desarrollo de cortocircuito de derecha a izquierda, lo cual provoca hipoxia y acidosis.

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