CIRUGIA ROBOTICA

Decenas de miles de procedimientos de próstata, corazón y otras especialidades ya están siendo realizados por robots.
Una serpiente mecánica que puede ingresar en el cuerpo por medio de orificios naturales y no por incisiones para realizar operaciones, es un dispositivo futurista que los investigadores creen transformará las técnicas quirúrgicas tradicionales.

Con una recesión mundial en el horizonte y los presupuestos de salud bajo presión, podría ser un momento extraño para mostrarse optimista sobre la cirugía de alta tecnología. Los robots, después de todo, no son baratos. El precio de venta promedio del sistema líder en el mercado da Vinci del Intuitive Surgical Inc. de California es de 1,35 millones de dólares.

Algunos críticos, incluyendo al experto en fertilidad británico Robert Winston, han cuestionado la rentabilidad de los robots cuando otros tratamientos, como los medicamentos para el cáncer, están siendo racionados.Pero quienes los impulsan dicen que los precios caerán de forma inevitable con el incremento del uso y la competencia, como ocurrió con las computadoras.Decenas de miles de procedimientos de próstata, corazón y otras especialidades ya están siendo realizados por robots, y los expertos predicen que en los próximos años las máquinas serán usadas para penetrar en lo profundo de los cuerpos enfermos.

En un laboratorio universitario cercano al Museo de Ciencias de Londres, los investigadores trabajan en una nueva generación de dispositivos de alta tecnología para llevar la cirugía robótica mínimamente invasiva al próximo nivel.La posibilidad de que brazos robóticos hurguen en el abdomen suena alarmante, pero su precisión podría implicar menos trauma, una rápida recuperación, una estadía más breve en el hospital y menor cantidad de tejido dañado.

Entre los hombres que necesitan cirugía de próstata -el mayor grupo en someterse al bisturí robótico en la actualidad-, eso significa menos riesgo de impotencia, según los médicos que usaron los dispositivos."No es el concepto más fácil de describirle a un paciente", dijo el cirujano Ara Darzi, co-director del Centro Hamlyn de Cirugía Robótica del Imperial College en Londres y responsable de atención de pacientes del ministerio de Salud del Gobierno británico.

Según su experiencia, los pacientes se convencen rápido una vez que se les explican los beneficios."Los pacientes necesitan que se les asegure que esta no es una máquina que opera independientemente. Esta es una máquina que facilita," dijo Darzi. SISTEMA DE RASTREO DE OJOS Sentado en una consola y mirando un visor estereoscópico, Darzi puede dirigir las pinzas multiarticuladas de su robot dentro del cuerpo del paciente, usando una serie de comandos y controles de pie mientras realiza operaciones de vesícula, cáncer y otras intervenciones.Puede que sean lo último en tecnología, pero estos robots son el comienzo."Esta es la punta del iceberg, este es el primer auto que se inventó. Hay una enorme cantidad de trabajo en este campo que mejorará significativamente la capacidad de un cirujano de proporcionar un procedimiento mucho más preciso y exacto", dijo Darzi a Reuters. Una idea que pronto podría volverse realidad es un dispositivo que usa la mirada del cirujano para dirigir herramientas, mediante el rastreo de la luz reflejada en los ojos del usuario, haciendo que las operaciones sean más simples y menos invasivas.La cámara y el sistema quirúrgico de orificios naturales "I-snake," que eliminaría la necesidad de incisiones en general, está más avanzado.

El equipo en Imperial espera tener su sistema de acceso oral o rectal listo para pruebas dentro de 3 años y medio.También se trabaja para un programa de "realidad aumentada". Este podría usar datos de escaneos de pacientes anteriores para ayudar a los cirujanos a visualizar tumores u otras estructuras debajo del tejido viviente.Otra posibilidad es estabilizar artificialmente la imagen de órganos en movimientos, como el corazón que late, mediante la creación de instrumentos robóticos que se mueven a la par del cuerpo del paciente."En la actualidad, los robots son usados en procedimientos relativamente simples", dijo Guang-Zhong Yang, codirector de la unidad en Imperial. "Pero en el futuro, serán usadas para procedimientos más avanzados como cirugías cardíacas", agregó.Darzi y Yang no están solos. En mayo de este año, médicos de la Universidad de Calgary en Canadá usaron un robot llamado neuro Arm para quitarle un tumor del cerebro a una mujer de 21 años, en lo que constituyó la primera operación de ese tipo.En tanto, los investigadores del Instituto DLR de Robótica y Mecatrónica de Alemania trabajan en un sistema liviano llamado MIRO, usando la misma tecnología del brazo robótico como es usada en el espacio.

Escrito por Reuters

CANCER COLORRECTAL: CIRUGIA Y NUEVOS TRATAMIENTOS

Los nuevos tratamientos y la cirugía han logrado que en los últimos años haya mejorado progresivamente el porcentaje de pacientes de cáncer colorrectal que sobreviven a esta patología, la más frecuente en los tumores digestivos.

Así se ha puesto de relieve en el XVI Simposio Internacional sobre Tumores Digestivos, una cita que anualmente organiza el Grupo Español de Tratamiento de Tumores Digestivos (TTD), grupo cooperativo que investiga esta patología en España desde el año 1986.Más de 300 expertos nacionales e internacionales han asistido al Simposio, que cuenta con los auspicios de las Sociedades Española y Europea de Oncología Médica (SEOM y ESMO), la Federación de Sociedades Españolas de Oncología (FESEO), la Red Temática de Investigación Cooperativa en Cáncer (RTICC) y la Asociación Española de Investigación en Cáncer (ASEICA), para poner en común estrategias de tratamiento en los tumores digestivos.

Según ha comentado Manuel Benavides, coordinador del Simposio y jefe de la Sección de Oncología Médica del Hospital Carlos Haya de Málaga, “el número de pacientes que han padecido o que tienen un cáncer colorrectal y están vivos es cada vez mayor, lo que quiere decir que se incrementa el número de curaciones”, ha señalado. “Son varias las razones, pero las más relevantes son los importantes avances en nuevas terapias y el papel curativo que desempeña la cirugía”, ha añadido.En Andalucía, el cáncer colorrectal supone un 18% del total del cáncer, constituyendo el segundo tumor más frecuente en el hombre tras el cáncer de pulmón y en la mujer tras el cáncer de mama.Los tumores digestivos suponen un claro ejemplo de colaboración multidisciplinar en la Oncología: los Servicios de Oncología Médica españoles junto a los Servicios de Cirugía, Radioterapia, Digestivo, Radiología y Anatomía Patológica, principalmente.

En este XVI Simposio, el cáncer colorrectal y la cirugía de las metástasis han sido el eje central de un encuentro en el que se han analizado los últimos avances en su biología, diagnóstico, pronóstico y enfoque terapéutico. También los menos frecuentes. Ha habido una mesa enteramente dedicada a los tumores digestivos menos frecuentes, aunque no por ello menos importantes, como son los tumores digestivos neuroendocrinos, el hepatocarcinoma, los complejos tumores de las vías biliares y el carcinoma anal. Es en estos tumores en donde es necesario un mayor esfuerzo entre todos los especialistas para poder responder aspectos importantes relativos a su mejor enfoque terapéutico.

Adicionalmente, el Grupo TTD desarrolla una línea de trabajo dirigida a la elaboración de documentos de consenso con el objetivo de establecer recomendaciones de tratamiento que sirvan de referente a toda la comunidad médica implicada en el manejo de esta patología. En este sentido, en el XVI Simposio de Málaga se ha presentado un nuevo documento de Consenso elaborado de forma multidisciplinar sobre Cáncer Gástrico.

La cirugía de las metástasis hepáticas del cáncer colorectal tiene un papel fundamental y potencialmente curativo, tal como ha comentado Julio Santoyo, jefe del Servicio de Cirugía General, Digestiva y Trasplantes del Hospital Carlos Haya. Para Eduardo Díaz-Rubio, presidente honorario del TTD y catedrático y jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario San Carlos de Madrid, “la investigación traslacional es hoy un elemento fundamental en el progreso de la oncología y en el desarrollo de lo que se denomina ‘fármacos dirigidos frente a dianas terapéuticas específicas’ con gran impacto en el tratamiento del cáncer diseminado. Estos avances empiezan a ser una realidad en nuestra práctica clínica diaria con los tumores digestivos”, ha dicho.La onco-farmacogenética abre las puertas a una posible selección individualizada del tratamiento ya que el análisis de expresión de ciertos genes, sus polimorfismos, o su análisis global, pueden ser determinantes para establecer más acertadamente los factores predictivos de respuesta y toxicidad y ayudarán a una más adecuada selección de fármacos, es decir, a un tratamiento más individualizado.

El Grupo TTD es pionero en la incorporación en uno de sus estudios, de una novedosa técnica que permite la detección y cuantificación de células tumorales circulantes. El objetivo es la identificación de nuevos factores pronóstico y predictivos de respuesta y progresión.

Gracias al Dr. YVH

TUMORES BENIGNOS DEL PANCREAS

El Páncreas tiene dos elementos celulares muy importantes que son los responsables de la función exocrina y de la función endocrina:
a) Las células Acinosas que son las responsables de la secresión externa: Jugo Pancreático.
b) Los Islotes de Langerhans que son los responsables de la secresión interna: Insulina, Glucagon, Gastrina, Somatostatina y otras.
En el presente esquema se trata de sintetizar todo lo referente a las secresiones en general:


INSULINOMA
DEFINICION:
•El Insulinoma es un tumor derivado de las células Beta de los Islotes de Langerhans del páncreas.
•Sus células elaboran INSULINA:
•Se trata de la causa mas frecuente de hipoglicemia secundaria a hiperinsulinismo endógeno.
•Afecta a 1/250,000 habitantes y aparece sobretodo entre la 4ta y 5ta década de vida, siendo su incidencia prácticamente igual en hombres y mujeres.
•Son únicos en el 80 % de los casos y benignos en el 90 %.
•Al Insulinoma se le denomina también tumor del 10 % porque:

- 10 % son malignos.
- 10 % son familiares (relacionados con el MEN I)
- 10 % son múltiples.
FISIOPATOLOGIA:

* En el Insulinoma se produce Insulina de forma autónoma e independiente de los mecanismos que normalmente regulan su síntesis. Se establece una hiperinsulinemia que provoca un aumento de la utilización de glucosa en muchos tejidos y una disminución de la liberación hepática de glucosa y en consecuencia una hipoglicemia que es la responsable de la mayoría de los signos clínicos.
* La hipoglicemia produce básicamente anoxia celular neuronal hasta provocar muerte neuronal (neuroglucopenia).
* El hiperinsulinismo debido a un Insulinoma, debido a que es independiente a los mecanismos que regulan normalmente su síntesis, se mantiene incluso en situaciones de ayuno produciendo HIPOGLUCEMIAS DE AYUNO.

CLINICA:

•HIPOGLICEMIA DE AYUNO DE REPETICIÓN
Se considera que se esta en ayuno cuando han transcurrido 5 horas desde la
última comida, pasada estas 5 horas se activa la glucogenolisis hepática
transformándose el glucógeno hepático en glucosa, pero si en este momento la
insulina esta muy elevada se producirá una hipoglicemia: esto último es lo que
ocurre en el Insulinoma.
•TRIADA DE WHIPPLE que consiste en:
Clínica de hipoglicemia.
Hipoglicemia bioquímica (< de 55 mg/dl)
Cese de la hipoglicemia tras la alimentación.

•OTROS SINTOMAS:
*Combinaciones variables de diplopía, visión borrosa, sudoración, palpitaciones,
debilidad. (Aparecen en el 85 % de los pacientes)
*Confusión o alteración del comportamiento (80%)
*Amnesia, perdida de conciencia (53 %)
*Crisis tónico – clónicas (12 %)

CLINICA GENERAL DE LAS HIPOGLICEMIAS:
En las hipoglicemias se distinguen dos fases según los síntomas que aparecen:
*PRIMERA FASE:
Son síntomas autonómicos.
a)Adrenérgicos: palpitaciones, temblor, ansiedad.
b)Colinérgicos: sudoración, hambre, parestesias.
*SEGUNDA FASE:
Son síntomas de neuroglucopenia: manifestación derivada del sufrimiento
neuronal producida por hipoglicemia que cursa con mareo, perdida de atención,
desorientación témporo – espacial, obnubilación, perdida de conciencia,
convulsiones, coma profundo y muerte.


DIAGNOSTICO:
* El diagnóstico de la hipoglicemia se hace basándose en la clínica y los
exámenes de laboratorio. (Glicemia menos de 40 - 50 mg/dl)
* En condiciones normales cuando sufrimos una hipoglicemia, el organismo responde
dejando de fabricar insulina y poniendo en marcha las hormonas “anti –
insulina” que activan la glucogenolisis y la neoglucogenesis.
* El diagnóstico de hiperinsulinismo endógeno lo da el hallazgo de
concentraciones plasmática de insulina y péptido C relativamente altas ante
concentraciones de glucosa en rangos de hipoglicemia. (Péptido C – péptido
Conector – es un subproducto que aparece cuando se produce la Insulina y es
metabólicamente inactivo. Se mide para diferenciar la Insulina que produce el
organismo de la inyectada. Su valor normal: 05 a 2 ng/ml)

GLUCOSA ( menos de 40 - 50 mg/dl):
1.- Insulinemia y PC igual a 0 = NORMAL.
2.- Insulinemia mayor de 6 mmol/lt y PC 0.6 ng/lt = HIPERINSULINISMO ENDOGENO

En el Hiperinsulinismo Endógeno debe ser estudiado:
1.- Glicemia igual o menor 45 mg/dl.
2.- Insulinemia igual o mayor de 6 mUI/mg (RIA radioinmunoensayo) ó
mayor o igual 3 mUI/ml (IQL)
3.- Péptido C igal o mayor de 0.6 ng/ml
4.- Proinsulina igual o mayor 5 pmol/lt (Esta determinación no se puede hacer
en todos los centros, pero en caso de ser necesario se puede pedir a
centros de referencia)

El péptido C puede ser usado para monitorear los pacientes con insulinoma que están siendo tratados. Una elevación en los niveles de péptido C nos indica una recurrencia o progreso del insulinoma.
Hay que tener en cuenta que la insulina y PC no son de utilidad si no existe una situación de hipoglicemia.



* Las HIPOGLICEMIA FACTICIAS son características de personas que tiene acceso a insulina o a sulfonilurea y muchas de ellas las tomas voluntariamente (o se las administran a otros, por ejemplo el Síndrome Psiquiátrico de Munchausen) para llamar la atención, tiene un importante componente psicopatológico.
* EL MECANISMO HIPOGLICEMIANTE DE LOS ANTICUERPOS ANTI – INSULINA se basa en que los anticuerpos “atrapan” la insulina y la mantiene en sangre sin que pueda ejercer su acción hasta que, de repente, la liberan provocando hipoglicemia severa en el caso de que la persona este en ayunas.

OTRAS FORMAS DE HIPERINSULINISMO ENDOGENO:

1.- NESIDIOBLASTOSIS DEL ADULTO:
- Es una enfermedad muy poco frecuente, constituyendo solo el 0.5 – 7 % de los
hiperinsulinismo endógenos.
- Se caracteriza por una hiperplasia e hipertrofia de los Islotes de
Langerhans del páncreas.
- Es mucho mas frecuente en niños que en adultos y cursa con hipoglicemias
fundamentalmente post prandiales.

Se distinguen dos formas de Nesiodoblastosis:
1. FOCAL: se produce por una alteración monoclonal. (11p15ADN)
2. DIFUSA: por alteración de todos los Islotes.

2.- HIPERGLICEMIA FAMILIAR HIPERINSULINEMICA PERSISTENTE:
Enfermedad muy rara. Puede presentarse como forma genética autosómica dominante
o recesiva, existiendo en ambas una alteración del gen SUR 1 (gen del receptor
de sulfonilurea).
En la forma recesiva se produce un estimulo casi constante de la secreción de
insulina.
En la dominante el cuadro clínico es de hiperinsulinemia en la infancia y
diabetes en el adulto.


3.- TUMORES DE ORIGEN DIFERENTE AL DE LOS ISLOTES PANCREATICOS:

Se trata de tumores que producen hipoglicemia por aumento de la secreción de IGF – 2 o por disminución del glicógeno hepático. En estos tumores la insulinemia estará muy baja.

TEST DE AYUNO:

Este test se basa que en condiciones normales, si nos quedamos un tiempo mayor del normal en ayuno, no pasaría nada ya que se activaría la neoglucogenesis hepática y la secreción de insulina iría disminuyendo con el tiempo en función de las reservas de glucógeno.

En el caso del hiperinsulinismo endógeno, la insulina se sigue produciendo en la misma cantidad desde el primer día, por lo que al tercer día desencadenaría una hipoglicemia importante.

Para la realización del Test de Ayunas se siguen los siguientes pasos:
a) Paciente ingresa y vigilado - controlado por personal adiestrado.
b) Extracción de sangre para determinar: glucosa, insulina y PC antes de iniciar
el ayuno. Es conveniente también determinar pro insulina.
c) Inicio del Ayuno: durante este periodo solo se puede tomar agua o bebidas
acalóricas sin cafeína. Además el paciente no debe estar en reposo sino debe
moverse.
d) Extracción de sangre cada 4 – 6 horas: para glicemia, insulinemia y PC.
La extracción pasa a cada hora cuando la glicemia se hace inferior a 60 mg/dl.
e) El Test finaliza: cuando la glicemia es menor de 45 mg/dl.

Entonces se hace una extracción para determinar glicemia, insulinemia, PC, B-hidroxibutirato, sulfonilureas y meglitinidas.

Si se obtienen resultados de hiperinsulinismo endógeno con B-hidroxibutirato < 2.7 mmol/lt y valor de sulfonilureas y meglitinidas indetectable el diagnóstico de Insulinoma es casi seguro.

a) Glicemia = ó < de 45 mg/dl
b) Insulinemia = ó mayor de 6 mUI/ml (RIA: radioinmunoensayo) o = ó mayor de 3
mUI/dl (IQL: inmunoquimioluminiscencia)
c) Peptido C = ó > 0.6 ng/ml
d) Proinsulina > 5 pmol/ lt
Si la Insulinemia se queda por debajo de 5 mUI/ml tras el test de ayuno se descarta el Insulinoma.
Si se queda entre 5 – 6 mUI/ml es útil ver la Proinsulina que es superior al 25% de la insulinemia en el 85% de los pacientes con Insulinoma, es decir si los valores de Proinsulina son un 25% superiores a los de la insulina, tendremos un 85% de posibilidades de que nos encontraremos ante un Insulinoma.

También podemos valernos de unos índices que nos pueden orientar bastante sobre la existencia o no de un Insulinoma, pero, actualmente no se usan mucho:

A)Indice Insulina (UI/ml) / Glicemia (mg/dl) > 0.3 sugiere hiperinsulinismo endógeno.
B)Indice de Turner: Insulina / Glicemia – 30 > 50 también nos sugiere un hiperinsulinismo endógeno, aunque en cuanto a este índice cabe realizar unas matizaciones:
• > 50 sospecha de hiperinsulinismo endógeno.
• 50 – 100 diagnóstico dudoso.
• > 100 diagnóstico seguro de hiperinsulinismo endógeno.


DIAGNOSTICO POR IMÁGENES:
• La Ecografía, la TAC/RMN y el Octreoscan tienen muy poca sensibilidad
(< del 65 %) y para mejorar su rendimiento requieren que el tumor tenga un
tamaño superior a 1 cm.


• La ecografía intraoperatoria es muy útil para localizar el Insulinoma, pero lo es más aún la palpación de un cirujano experto.
• La arteriografía selectiva – inyección de calcio actualmente es la mejor técnica, con una sensibilidad del 90 %. Se basa en que el Calcio estimula la liberación de Insulina por el Insulinoma. El modo de realizarlo es el siguiente:
1. Por vía femoral venosa se cateterizan las venas suprahepática derecha e izquierda.
2. Por vía arterial se caracteriza la gastroduodenal, mesentérica superior,hepática y esplénica.
3. Se realiza la extracción de los basales.
4. Inyección de 5 cc de gluconato cálcico al 10 % (0.025 mEq de Ca++/Kg.) en cada una de las arterias, con 10 minutos de intervalo entre cada una.
5. Se recogen las muestras de las suprahepáticas a los 30 – 60 – 90 – 120 y 180 minutos.
Después de todo esto, si la insulinemia duplica a la basal a los 30 – 60 segundos
del estudio, localiza el tumor en la zona irrigada por esa arteria:
Esplénica: cuerpo o cola del páncreas.
Gastroduodenal y/o mesentérica superior: cabeza de páncreas.

TRATAMIENTO:
1. QUIRURGICO: es el tratamiento de elección. Se puede optar por una
NODULECTOMIA o una PANCRATECTOMIA PARCIAL en función del tamaño y
localización tumoral.
2. MEDICO: se realiza mientras el paciente esta esperando que se le realice la
cirugía o cuando se trata de tumores malignos no resecables con metástasis. Consiste en:
• Comidas frecuentes.
• Diazóxido (3 – 8 mg/Kg. de peso al día repartido en 8 horas). Es el
tratamiento médico mas utilizado. Como efectos secundarios más frecuentes
nos podemos encontrar con hipertricosis y edemas (se puede asociar
hidroclorotiazida para disminuir los edemas)
• Calcioantagonistas (80 mg cada 8 horas). Se usan poco pero en algunos casos
pueden ser útiles.
• Octeotrido (somatostatina) su efecto es impredecible ya que solo se unen a
los receptores 2, 3 y 5 de la somatostatina, de modo que dependerá de los
receptores que posea el tumor (si no suprime a la insulina y si suprime al
glucagon, el cuadro empeorara por agravamiento de las hipoglucemias.

GASTRINOMA - SINDROME DE ZOLLINGE ELLISON

GENERALIDADES:
1. En 1955 Zollinger y Ellison describen un Síndrome que cursa con:
• Enfermedad Ulcerosa del tracto digestivo superior.
• Aumento de la secreción ácida del estómago.
• Tumor de Islotes pancreáticos de Células no Beta.
2. Posteriormente se identifica a la Gastrina como responsable del cuadro.
3. El gastrónoma suele ser un tumor multicéntrico y de tamaño variable
(1 – 20 cm)
4. Localizado en el páncreas en un 60 – 80 % de los casos ó en el duodeno entre
el 20 – 40 %.
5. Están descritas otras localizaciones más raras.
6. El 50 – 60 % de los gastrinomas son malignos.
7. El 75 % esta asociado a MEN I.

FISIOPATOLOGIA:

La hipergastrinemia debida a la secreción incontrolada por parte del tumor produce una hiperplasia de las células parietales del estómago, la cual lleva a un aumento de la secreción ácida con la consiguiente producción de úlceras digestivas.

CLINICA:
• Ulcus en el 90 – 95 % de los casos. (El 75 % se localizan en el Duodeno)
• Diarrea: en el 33 % de los casos (acuosas y crónicas)
• ERGE
• Síntomas dependientes de las metástasis.
• Síntomas por asociación a MEN I.

TIPOS DE GASTRINOMA:
- Tipo I: Gastrinoma antral. Hiperplasia de células G del antro gástrico.
- Tipo II: Gastrinoma localizado en el páncreas y extrapancreáticos:
gástricos, intestinales o asociados a adenomatosis múltiple (MEN I ó
Síndrome de Werner)

DIAGNOSTICO:

Se basa en la detección de una hipergastrinemia > 200 pg/ml.
También hay una secreción basal ácida aumentada > 15 mmol/hora.
El diagnóstico por imágenes es difícil (RMN, ecografía endoscópica, TAC helicoidal, Gammagrafía Octreoscan - La Gammagrafía de receptores de somatostatina se utiliza para detección y localización de tumores neuroendocrinos que contienen receptores de somatostatina, especialmente los tumores carcinoideos, paragangliomas, gastrinomas, y otros tumores de las células de los islotes pancreáticos. También es sensible a los feocromocitomas y los neuroblastomas )

TRATAMIENTO:
• QUIRURGICO: es el tratamiento de elección.
• MEDICO: se administran inhibidores de la bomba de protones (60 mg por día de
omeprazol o similares Pantoprazol, Lanzoprazol.). Otra opción es la
quimioterapia y la embolización de la arteria hepática.

GUIA CLINICA DE OBSTRUCCION INTESTINAL

GUIA DE PRACTICA CLINICA:
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

I. DEFINICION
La obstrucción intestinal es la detención del tránsito o de la progresión aboral del contenido intestinal debido a una causa mecánica. Se habla también de ileo mecánico y debe diferenciarse de la detención del tránsito intestinal por falta de peristalsis o ileo paralítico, sin una obstrucción mecánica, generalmente secundaria a una irritación peritoneal o a otras causas más infrecuentes.
Las causas de obstrucción intestinal se resumen en la Tabla 1. Las bridas o adherencias peritoneales son la primera causa de obstrucción del intestino delgado y las hernias la segunda. En nuestro país el ileo biliar es también una causa frecuente, especialmente en mujeres mayores. La causa más frecuente de obstrucción de colon es el cáncer y otras causas menos frecuentes son la enfermedad diverticular complicada,los vólvulos y las hernias.

La obstrucción intestinal se puede clasificar también en simple o complicada: simple en los casos en que no hay compromiso vascular o de la circulación del intestino y complicada con estrangulación en los casos en que hay dificultad o ausencia de irrigación del segmento intestinal comprometido, con necrosis isquémica y gangrena. En algunos casos la obstrucción puede ser parcial y en ellos es mejor hablar de obstrucción incompleta y no de suboclusión intestinal, que parece ser un mal término.
NOTA:
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
Es un cuadro clínico consecuencia de la detención completa y persistente del tránsito de gases y contenido intestinal en algún punto del tubo digestivo. Es uno de los cuadros más frecuentes en la urgencia quirúrgica. Desde el primer momento es importante diferenciar dos cuadros: Ileo paralítico y obstrucción mecánica.
1.- ILEO PARALÍTICO - ILEO FUNCIONAL
Supone una alteración en la motilidad intestinal sin que exista un obstáculo real al tránsito intestinal.
- Etiología: postquirúrgico; reflejo por traumatismos pélvicos o de columna; secundario a procesos infecciosos intraabdominales o retroperitoneales; metabólico (uremia, hipokaliemia, coma diabético).
- Clínica: cursa con náuseas y vómitos, dolor abdominal generalizado de intensidad leve y cese en la emisión de heces y gases con distensión abdominal.
- Exploración: abdomen distendido y timpánico generalizadamente; a la auscultación ausencia de ruidos peristálticos. No cursa con reacción peritoneal ni con defensa abdominal.
- Diagnóstico:

RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN en decúbito y bipedestación que demostrará dilatación
de intestino delgado y grueso con gas en ampolla rectal.

ANALISIS: Hemograma, estudio de coagulación, glucosa, urea e iones, gases venosos y amilasemia.
- TRATAMIENTO:

Además de tratar la causa subyacente consiste en dieta absoluta, SNG con aspiración continua y sueroterapia con reposición hidroelectrolítica.

2.- OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
s Es importante distinguir dos entidades diferentes: Obstrucción de intestino delgado
y de intestino grueso, ya que tanto la etiología como el manejo son distintos
en una y otra.
ETIOLOGÍA
- La causa más frecuente de obstrucción de delgado son las bridas o adherencias
en los pacientes operados (35-40%); y la segunda más frecuente son las hernias
incarceradas (20-25%).
- La causa más frecuente de obstrucción de colon es la neoplasia de recto-sigma.
- En los menores de dos años lo más frecuente es la invaginación intestinal.
- Otras posibles causas son los vólvulos (de delgado en niños y de sigma en adultos) y la diverticulitis aguda.
FISIOPATOLOGÍA
- Los dos hechos más importantes son la distensión intestinal proximal a la obstrucción y la pérdida de líquidos y electrolitos debida al tercer espacio que se produce en la luz intestinal.
- Además se produce un sobrecrecimiento bacteriano que puede originar sepsis.
- Cuando la distensión abdominal es importante hay interferencia con la circulación intestinal lo que puede producir isquemia con necrosis y perforación, provocando un cuadro de peritonitis aguda.
CLÍNICA
- El síntoma más frecuente es el DOLOR ABDOMINAL de tipo cólico y difuso. Cuando se produce isquemia y gangrena intestinal se torna continuo e intenso.
- Náuseas y vómitos; sus características están en relación con el nivel de la obstrucción; así serán claros en casos de estenosis pilórica, biliosos en obstrucciones de delgado alto y fecaloideos en obstrucciones bajas. En la obstrucción de colon son tardíos y fecaloideos.
- Ausencia de emisión de heces y gases.
- Deshidratación por las alteraciones hidroelectrolíticas que se producen por el tercer espacio que se crea en la luz intestinal.
EXPLORACIÓN
- Determinar el estado general del paciente, signos vitales y signos de deshidratación así como la existencia de fiebre.
- Inspección abdominal: encontraremos un grado variable de distensión abdominal. Ante la sospecha de una obstrucción intestinal es fundamental una inspección rigurosa del abdomen, buscando cicatrices de intervenciones quirúrgicas
previas y EXPLORACIÓN SIEMPRE DE TODOS LOS ORIFICIOS HERNIARIOS,
BUSCANDO HERNIAS INCARCERADAS.
- Palpación: el abdomen es generalmente doloroso de forma difusa a la palpación profunda. Pueden existir signos de irritación peritoneal y defensa muscular que deben alertarnos de la posibilidad de necrosis y/o perforación intestinal.
- A la auscultación lo característico son ruidos intestinales aumentados, de lucha, con tono metálico.
- Percusión: timpanismo.
- Tacto rectal: puede evidenciar fecalomas, neoplasias rectales, masas abdominales, restos hemáticos en heces, etc. "Mejor meter el dedo que meter la pata".


IV. CUADRO CLINICO
Los síntomas principales son el dolor, los vómitos y la ausencia de expulsión de gases y heces por el ano. El dolor abdominal es de carácter cólico en forma inicial y característica, periumbilical o en general difuso, poco localizado. Según la evolución, en algunos casos el dolor puede disminuir, ya sea por alivio de la oclusión o por agotamiento de la peristalsis, o puede cambiar y hacerse continuo por irritación peritoneal como signo de compromiso vascular del intestino.
El vómito característico es de aspecto de retención intestinal y puede ser francamente fecaloídeo, según el tiempo de evolución y el nivel de la obstrucción en el intestino.
Los signos más importantes al examen son la distensión abdominal, el timpanismo y la auscultación de los ruidos intestinales aumentados de frecuencia y de tono. La magnitud de la distensión también puede ser variable y depender del nivel de la obstrucción y del tiempo de evolución. La auscultación de bazuqueo intestinal es un signo de ileo prolongado y acumulación de líquido en las asas intestinales.
En la obstrucción simple habitualmente no hay fiebre, la deshidratación es variable, pero generalmente es moderada a leve. El abdomen es depresible, poco sensible, sin signos de irritación peritoneal. En la obstrucción complicada con estrangulación, el dolor es más intenso y permanente, en general hay un grado mayor de compromiso general y deshidratación, con signos de hipovolemia, taquicardia y tendencia a la hipotensión. En el examen abdominal se agrega signos de irritación peritoneal, mayor distensión, sensibilidad, resistencia muscular, signo de rebote, silencio abdominal, a veces palpación de masa de asas, etc..

V. DIAGNOSTICO
El diagnóstico es esencialmente clínico y el examen más importante para confirmarlo es la radiografía simple de abdomen, la que debe ser tomada en decúbito y en posición de pies. En ella se observa la distensión gaseosa de las asas de intestino por encima de la obstrucción y en la placa tomada con el enfermo en posición de pies se pueden ver los característicos niveles hidroaéreos dentro de las asas intestinales distendidas. Este examen además de confirmar el diagnóstico, da información acerca del nivel o altura de la obstrucción, si es intestino delgado o de colon, puede aportar elementos de sospecha de compromiso vascular y en casos de duda puede servir para ayudar a diferenciar un ileo mecánico de un ileo paralítico. En raras ocasiones es necesario recurrir a otro tipo de exámenes de imágenes. En casos especiales puede ser útil una tomografía computada, en particular en la búsqueda de lesiones causales de la obstrucción, como tumores, diverticulitis, intususcepción u otras. En el estudio radiológico simple o convencional del abdomen es excepcional tener que recurrir a la administración de algún medio de contraste, el que en general está más bien contraindicado. Sólo en casos muy escogidos es necesario administrar algún contraste oral o por vía rectal.
Los exámenes de laboratorio prestan alguna utilidad para evaluar y ayudar a corregir la deshidratación y las alteraciones electrolíticas, pero todos son inespecíficos para fines diagnósticos, como tampoco son fieles para el diagnóstico de compromiso vascular. Una leucocitosis sobre 15.000, puede ser indicadora de compromiso vascular, pero no es patognomónica, y debe ser evaluada en conjunto con el cuadro clínico.
La endoscopía digestiva baja, rectosigmoidoscopía o colonoscopía flexible, puede ser necesaria y de utilidad diagnóstica en algunos casos de obstrucción de colon izquierdo o rectosigmoides. En algunos enfermos con vólvulo de sigmoides se puede realizar una cuidadosa descompresión por vía endoscópica.
VI. EXAMENES AUXILIARES
Analítica básica: Hemograma y estudio de coagulación, glucosa, urea, iones, gases
venosos, gasometría arterial basal si disnea y amilasemia. Generalmente se
detecta deshidratación con pérdida de todos los electrolitos y cierta tendencia a
la acidosis metabólica por disminución de bicarbonato. La leucocitosis suele ser
leve o moderada a no ser que haya necrosis intestinal.
- Rx de tórax PA y lateral.
- Rx abdomen en decúbito y bipedestación. Es la prueba diagnóstica más útil.
- En obstrucciones de delgado se observan asas dilatadas y niveles hidroaéreos,
producidos por acúmulo de gas y líquido en las asas proximales a la obstrucción.
Las asas generalmente adoptan una posición central y la imagen de las
válvulas conniventes atraviesa toda la sección del asa mostrando la típica imagen
"en pila de monedas".
- En obstrucciones de colon se objetiva dilatación del marco cólico hasta el nivel
de la obstrucción; y los pliegues de las haustras no atraviesan completamente
el asa. Cuando el ciego está dilatado más de 10 cm hay alto riesgo de perforación.
Puede coexistir una dilatación del delgado si la válvula ileocecal es incompetente
lo que reduce las posibilidades de perforación.
- Hay situaciones que cursan con imágenes Rx características; por ejemplo en los vólvulos se produce "imagen en grano de café"; la tríada del ileo biliar consiste en aerobilia más obstrucción de delgado más imagen del cálculo emigrado generalmente en fosa ilíaca derecha.
- Si el paciente no tolera la bipedestación, se hará en decúbito lateral con rayo horizontal.
- Cuando se sospecha una obstrucción de colon está indicada la realización de enema opaco que puede evidenciar estenosis neoplásicas. En casos de vólvulo intestinal puede ser diagnóstico y terapéutico. En casos de vólvulo de sigma la colonoscopia también puede resolver el cuadro.

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
El tratamiento de la obstrucción intestinal es esencialmente quirúrgico y en general de urgencia. Sin embargo en algunos enfermos, en los cuales no hay signos de compromiso vascular, se puede esperar un plazo razonable para que la obstrucción ceda con «tratamiento médico». En este grupo se incluye en general a enfermos con obstrucción simple por bridas, especialmente a enfermos con obstrucciones previas o a repetición, o enfermos con obstrucción secundaria a un proceso inflamatorio que se espera pueda disminuir con tratamiento médico, como por ejemplo una diverticulitis aguda.
El tratamiento fundamental es el reposo intestinal y la intubación nasogástrica para la descompresión del tubo digestivo alto, en especial si los vómitos son abundantes. Si la sonda gástrica, bien manejada, no drena una cantidad significativa y el paciente no tiene vómitos, puede retirarse o incluso no instalarse. Junto a la descompresión intestinal, es muy importante el aporte de líquidos y electrolitos por vía endovenosa para corregir la deshitración y los desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido básicos que pueden ser muy graves. Los antibióticos tienen clara indicación terapéutica en los casos con compromiso vascular y gangrena intestinal. Su uso en forma profiláctica también se recomienda en los casos de obstrucción simple que van a la cirugía.
Si se ha optado por el tratamiento médico en un paciente no complicado, habitualmente se da un plazo de 12-24 horas para observar si la evolución es favorable y aparecen signos de desobstrucción, como el comienzo de la expulsión de gases y el alivio del dolor. En caso contrario, aún cuando no haya signos de estrangulación, se debe proceder al tratamiento quirúrgico.
La intervención quirúrgica en los casos de obstrucción de intestino delgado por bridas o adherencias puede ser muy simple como la sección o liberación de una brida aislada que ocluye al intestino, como muy difícil en casos en los cuales el abdomen está lleno de adherencias y la liberación del intestino ser muy laboriosa e incluso riesgosa de daño accidental en este intento. En los enfermos con compromiso vascular y gangrena intestinal, por supuesto que el procedimiento debe ser la resección del segmento intestinal comprometido y el aseo peritoneal correspondiente.
En el tratamiento quirúrgico de la obstrucción de colon, la cirugía puede ser más compleja y el cirujano puede enfrentarse a diferentes alternativas terapéuticas, en especial en los casos de obstrucción de colon izquierdo. Debe tener presente que en la mayoría de los enfermos debe intervenir sobre un colon no preparado, factor que en general contraindica una anastomosis primaria luego de la resección del segmento comprometido.

Dr. Eugenio Vargas C.

GUIA DE PRACTICA CLINICA DE FISTULA ENTEROCUTANEA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
FÍSTULA ENTEROCUTANEA ( K-91)
UNMSM - SERVICIO DE CIRUGÍA
LIMA - PERU

I. CODIGO CIE 10: K91

II. DEFINICION

1. Definición: Es la comunicación anormal entre algún segmento del Tracto Gastrointestinal y la piel, con salida del contenido intestinal a través de la misma por un periodo mayor de 24 horas.

2. Clasificación:
Según su débito diario:

• De débito alto: si es más de 500 ml al día.
• De débito bajo: si es menos de 500 ml al día.
  
  Según su localización:
• Duodenales (terminales o laterales).
• Yeyunales.
• Ileales.
• Colónicas.

Según las características anatómicas:

• Con trayecto fistuloso.
• Con cavidad intermedia.
• Labiadas.
• En el fondo de una dehiscencia parietal.

3. Etiología: Las causas más frecuentes son:
a ) Dehiscencias de anastomosis o suturas.
b) Traumatismo intraoperatorio:
- Necrosis por electrocoagulación o forcipresión.

- Incarcelación en sutura parietal.

- Operación de Noble.

- Liberación de bridas y adherencias muy fibrosas que desvitalizan asas intestinales.
c) Isquemia intraoperatoria: desvitalización de asa intestinal.
d) Decúbito: tubos de drenaje, cuerpos extraños.

4. Fisiopatología: Al no cicatrizar apropiadamente una rafia intestinal o al producirse una solución de continuidad en la pared intestinal, hay extravasación de su contenido, luego se produce peritonitis localizada. Se generan mecanismos de defensa mediante el bloqueo con plastronamiento del epiplon y las asas sobre la zona perforada, pero el contenido que sigue drenando busca una salida y la hace a través de la incisión quirúrgica, un drenaje o cualquier parte de la pared si se produce espontáneamente. Las enfermedades inflamatorias por si mismas pueden ser causas de fístula, en la enfermedad de Crohn, las fisuras que atraviesan la pared intestinal originan perforaciones intraperitoneales localizadas con formación de abscesos. El drenaje espontáneo o quirúrgico al exterior de estos abscesos establece una fístula entre el intestino y la piel. Con menor frecuencia las neoplasias por ejemplo por extensión del tumor a la pared originas fístulas. Y el drenaje percutáneo de colecciones intraabdominales ocasionalmente produce fístulas por perforación del intestino.


III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

También existen factores generales y locales que favorecen su aparición. Entre los factores generales se hallan la edad avanzada, la hipoproteinemia, la anemia aguda, la insuficiencia renal o hepática y la presencia de cáncer. Los factores locales son la enfermedad inflamatoria intestinal, la peritonitis y la enteritis actínica. Tanto los factores generales como locales actúan impidiendo el proceso normal de cicatrización de suturas y anastomosis.


IV. CUADRO CLINICO:

1. Signos y síntomas: Durante el postoperatorio inmediato, antes de la exteriorización de líquido intestinal, por lo general existe fiebre, taquicardia, disminución del ritmo diurético, dolor a la palpación, distensión abdominal y flogosis en la herida quirúrgica, que prenuncian la salida de líquido entérico por algún drenaje o directamente por la herida. No siempre es fácil determinar la presencia de fístula, ya que hay heridas con olor fétido o drenajes de exudados postoperatorios que hacen confundir.

2. Interacción cronológica: Así durante los primeros 4 a 5 días del postoperatorio el paciente tendrá pérdida de la masa corporal, fluidos, electrolitos y tendrá el abdomen distendido. En el 5 a 6 días una infección de herida se presenta con secreción purulenta la cual luego es reemplazada por secreción intestinal al 6 ó 7 día, momento en el cual se puede hacer el diagnóstico de fístula enterocutánea.

V. DIAGNOSTICO: A través del cuadro clínico, examen físico, exámenes radiológicos y de laboratorio, determinar:

a) Presencia de fístula, la magnitud de la solución de continuidad, obstrucción distal, el gasto diario y si hay abscesos o peritonitis asociada.
b) Sitio de origen: Por antecedentes de cirugía previa y características del líquido obtenido orientan sobre el sitio de origen.
c) Magnitud de la solución de continuidad: la inspección directa de la profundidad de una herida quirúrgica y la cuantificación diaria permiten inferir la dimensión de la dehiscencia. En general el débito es directamente proporcional a la solución de continuidad.
d) Cavidad intermedia: presencia de una cavidad entre la piel y el defecto en la pared intestinal. Su existencia explica un factor importante para el cierre espontáneo de la fístula y obliga al drenaje adecuado de la cavidad.
e) Obstrucción distal: condiciona la perpetuidad y el incremento del débito fistuloso. La comprobación de la obstrucción distal por medio de la ingesta de bario constituye una indicación quirúrgica. Excepto cuando existe una condición previa y propia del paciente del punto de vista congénito como por ejemplo la Aganglionosis Intestinal o del Colon.
f) Infección: Este puede sospecharse por la clínica, el hallazgo de una tumefacción con dolor a la palpación o un abombamiento en el abdomen, los flancos, el recto o la vagina, es un buen indicio de la existencia de un absceso.

VI. EXAMENES AUXILIARES

PROCEDIMIENTOS:
AZUL DE METILENO: su ingestión en las fístulas altas permite corroborar el diagnóstico.

ESTUDIOS DE IMÁGENES:

FISTULOGRAFÍA CONTRASTADA: permite establecer las características del asa lesionada y su localización.

INGESTA DE BARIO es útil en fístulas de alto débito.
ENDOSCOPIA: útil en fístulas duodenales, pueden brindar información excelente tanto de la enfermedad de base como de la fístula.
ECOGRAFIA. En muchas ocasiones se ha comprobado la confiabilidad del examen ultrasonográfico para la detección del absceso, pero hay que recordar que un examen negativo no lo excluye.
TAC: es la técnica de investigación más sensible para la búsqueda de abscesos que no se pueden descubrir por palpación o ecografías.
EXAMENES DE LABORATORIO

Hemograma completo: ayuda a diagnosticar procesos infecciosos concomitantes, estado anémico, se solicitará de ingreso, monitoreo y de acuerdo a necesidad.
Glucosa, urea y creatinina: para monitoreo y de acuerdo a necesidad.
Proteínas totales y fraccionadas: Permite valorar estado nutricional del paciente y su balance nitrogenado, se solicita ante la presencia de una fístula entero cutánea, para monitoreo y de acuerdo a necesidad.
Perfil de coagulación.
Electrolitos: para manejo hidroelectrolítico. Se solicita ante la presencia de una fístula entero cutánea, para monitoreo y de acuerdo a necesidad.

VII. MANEJO

OBJETIVO: Cierre de la fístula y reestablecer la continuidad del tránsito intestinal.
El manejo debe ser dividido en 5 fases:

PRIMERA ETAPA: Corrección hidroelectrolítica y de las disfunciones parenquimatosas que ponen en peligro la vida del paciente.

SEGUNDA ETAPA: De estabilización clínica, búsqueda y tratamiento de infecciones, protección de la piel perifistular con pasta de aluminio y recolección y estudio del drenaje, la definición de los requerimientos hidroelectrolíticos y nutricionales e inicio de Nutrición Parenteral y/o Enteral. Uso de octeotride.

TERCERA ETAPA: De investigación, estudio de la fístula, resolverá muchas peguntas pero la principal es si existe obstrucción distal a la fístula.

CUARTA ETAPA: De decisión, una vez que el paciente es estabilizado y haber iniciado la nutrición enteral y comenzar a notar disminución en la secreción fistulosa podría intentarse la terapia conservativa durante 5 semanas, siempre que el paciente no presente sepsis. Existen algunas características de la fístula que ayudaran a tomar una decisión quirúrgica:
- Tamaño del trayecto fistuloso (tamaño corto <>XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Berry CM, Fisher JE. Enterocutaneous fístulas. Curr Probl Surg 31:474 – 566. 1994
2. Fernandez ER, Cornalo AO, Gonzalez D, y col: nuevo enfoque en el tratamiento de las fístulas entero cutáneas posquirúrgicas. Rev Argent Cirug 62:117 – 127, 1992.
3. Geerdsen JP, Pedersen VM, Kjaergard HK: Small bowel fistulas treated with somatostatin. Pary results. Surgery 100:811-814, 1989.
4. Karanjia ÑD, Corder AP, Holdsworth PJ, Heald RJ:Risk of peritonitis and fatal septicaemia and the need to defunction the low anastomosis. Br J Surg 78: 196 – 198, 1991.
5. Berry SM, Fischer JE. Enterocutaneous fistulas. In SA, Wells Jr (ed), Current Problems in Surgery St. Louis: Mosby–Year Book, 1994. Vol 31 (6), Pp 469–576.
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7. Kudsk KA, Croce MA, Fabian TC, et al. Enteral versus parenteral feeding: Effects on septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma. Ann Surg 215:503, 1992.
8. Kuvshinoff BW, Brodish RJ, McFadden DW, et al. Serum transferrin as a prognostic indicator of spontaneous closure and mortality in gastrointestinal cutaneous fistulas. Ann Surg 217:615, 1993.
9. MacFayden VB Jr, Dudrick SJ, Ruberg RL. Management of gastrointestinal fistulas with parenteral hyperalimentation. Surgery 74:100, 1973.
10. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, et al. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces postoperative septic complications: The results of a meta-analysis. Ann Surg 216:172, 1992.
11. Prickett D, Montgomery R, Cheadle WG. External fistulas arising from the digestive tract. South Med J 84:736, 1991.
12. Reber HA, Roberts C, Way LW, et al. Management of external gastrointestinal fistulas. Ann Surg 188:460, 1978.
13. Rose D, Yarborough MF, Canizaro PC, et al. One hundred and fourteen fistulas of the gastrointestinal tract treated with total parenteral nutrition. Surg Gynecol Obstet 163:345, 1986.
14. Soeters PB, Ebeid AM, Fischer JE: Review of 404 patients with gastrointestinal fistulas: Impact of parenteral nutrition. Ann Surg 190:189, 1979.

FISTULA PANCREATICA

FÍSTULA PANCREATICA
DEFINICION
Se entiende por fístula pancreática, todo trayecto que comunica el foco patológico pancreático con un órgano o estructura externo o interno, que es rico en enzimas pancreáticos.
Se produce por salida de líquido pancreático del parénquima del páncreas o de sus conductos excretores fuera de su lugar natural que es el duodeno.
Las fístulas se caracterizan porque pueden inducir pérdida de agua y electrólitos.
CLASIFICACION :
· Fístulas de ALTO debito
· Fistulas de BAJO débito.
Se consideran fístulas de alto débito cuando el drenaje de las mismas es superior a los 100 cc/día.
Las de bajo débito tienen tendencia a cerrarse espontáneamente en ausencia de infección o de obstrucción del conducto pancreático, mientras que las de alto débito pueden tardar desde semanas a meses en cerrar completamente y pueden requerir cirugía para ello.

MANEJO DE LAS FISTULAS

· Reposición de fluidos y electrólitos, cuidados de la fístula, prevención y tratamiento de la infección y en caso necesario, cirugía.
· Las fístulas de gran volumen pueden requerir el empleo concomitante de nutrición parenteral total (NPT) con el fin de mantener o mejorar el estado nutritivo del paciente y ser beneficiosa a la hora de disminuir el volumen de la secreción pancreática exocrina.
· La adición de SOMATOSTATINA u OCTREOTIDO puede resultar útil en reducir la pérdida de fluidos y electrólitos y en promover el cierre de la fístula. nutricional empleados.
· La ASCITIS pancreática representa el 5% de todas las causas de ascitis. Se trata de una ascitis exudativa (proteínas superiores a 3 g/dL), con un contenido de amilasas superior a 1.000 U/L. Suele estar causada por la fisuración de un Pseudoquiste (80%) y, con mucha menor frecuencia, por la rotura del conducto pancreático (10%); en el 10% restante de los casos no llega a identificarse la causa.
· En estos casos la TAC es útil para identificar un Pseudoquiste, pero la ERCP es la que permite observar la anatomía canalicular y la localización de su posible rotura.
· La fistulografía puede ser suficiente para la investigación de las fístulas externas pero la ERCP continua siendo el examen de elección para detectar fístulas internas .
· La cirugía es necesaria para tratar las fístulas persistentes.

Manejo del Ileo Post Operatorio

Artículo de Contemporary Surgery.

A raíz de la presentación de un caso clínico se aportan datos importantes sobre el estudio y manejo del Ileo Post Operatorio.Para acceder al texto completo en pdf hacer click en el título de esta entrada.
http://www.contemporarysurgery.com/uploadedFiles/TPS-C-1.pdf

ACALASIA ó MEGAESOFAGO IDIOPATICO

DEFINICIÓN: La Acalasia es un trastorno del esófago que se caracteriza por la perdida de las contracciones peristálticas, reduciendo su capacidad para transportar los alimentos hacia el estómago por la imposibilidad de que el Esfínter Esofágico Inferior (EEI) se relaje como respuesta a la deglución.
Es un trastorno motor primario del Esófago que se presenta como una obstrucción funcional de la unión esófago – gástrica por falta de relajación del EEI, y con una actividad esofágica débil o ausente.
Esta enfermedad puede presentarse en cualquier edad, desde sujetos jóvenes hasta adultos mayores. La frecuencia oscila entre los 40 y 60 años de edad, con una incidencia igual para ambos sexos.

ETIOLOGÍA:
Idiopática: por alteraciones en el plexo de Auerbach.
Congénita: que se desarrolla en la edad adulta.
Psicosomática sobre una ganglionosis previa.
Por alteraciones del SNC: encefalitis. Glioblastomas etc.
Por Enfermedad de Chagas (Tripanosoma Cruzzi)

FISIOPATOLOGÍA:
Una estenosis cardial que se suma a la disminución de la motilidad esofágica van a traer como consecuencia una dilatación progresiva del esófago.
CLINICA:
- Disfagia: progresiva para alimentos sólidos y líquidos.

- Odinofagia: dolor al tragar.

- Regurgitaciones frecuentes.

- Adelgazamiento progresivo.

DIAGNOSTICO:
Principalmente por el cuadro clínico.
Métodos Diagnósticos:
Radiografía con Contraste: en un inicio de la enfermedad se visualiza esófago poco dilatado y que termina en “punta de lápiz”. En casos avanzados "Megaesófago con dilatación y retención de la sustancia iodada por horas".
Endoscopía: es importante y debe realizarse en cualquier paciente con síntomas de disfagia. En los casos iniciales este examen puede ser normal excepto por ligera dificultad para franquear el EEI. En los casos mas avanzados el esófago puede visualizarse dilatado, tortuoso y con restos alimentarios en su interior. Llamando la atención una ausencia de un obstáculo para ingresar al estómago.
Manometría: es el examen que define y diagnostica la enfermedad. Consiste en medir las presiones de contracción del esófago incluyendo el EEI. El hallazgo característico es la relajación incompleta del EEI. Se puede encontrar hipertonía esfinteriana y ausencia de peristalsis del cuerpo del esófago.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
· Cáncer Esofágico.
· Dilatación estenótica secundaria a una cicatrización tras Esofagitis.
· Escleroderemia.

EVOLUCION

· Esofagitis con perforación al mediastino por secreciones retenidas.
· Complicaciones pulmonares por aspiración en fase tardías.
· Cáncer de Esófago.

TRATAMIENTO

Dieta: comidas no copiosas y fáciles de tragar.
Sedación: psicoterapia – ansiolíticos.

Actualmente se manejan tres alternativas:
1.- Dilatación Neumática. Procedimiento ambulatorio de duración limitada y que requiere repeticiones frecuentes del tratamiento. Se puede presentar reflujo gastro esofágico después de una dilatación en el 20 % de los casos.
2.- Inyección de toxina Butolinica por vía endoscópica: se coloca intraesfinteriana. Se basa en la capacidad local del medicamento para bloquear la acetil colina. Alivia los síntomas por periodos de tiempo variables.
3.- Los nitratos y los bloqueadores de calcio pueden ser efectivos durante un corto tiempo, sin embargo se encuentran limitados por sus efectos secundarios.
La nitroglicerina sublingual se utiliza antes de las comidas para tratar el dolor torácico. El dinitrato de isorbide también es efectivo cuando se utiliza antes de las comidas.
4.- Miotomía Quirúrgica. La cirugía esta indicada en casos de:
· Etapas avanzadas de la enfermedad.
· Existencia de Esofagitis severa.
· Pacientes que no pueden ser controlados.
· Existencia previa de cirugía en la región esófago cardial.

El procedimiento de la Miotomía Quirúrgica consiste en:

1. Sección de las fibras musculares del Esófago distal hasta el cardias.
   
2. Incisión mínima de 5 cm debiendo de llegar hasta la mucosa pero respetando su integridad.
   
3. Se puede realizar por vía Convencional o Laparoscópica.

COMPLICACIONES.
Reflujo Gastro Esofágico como secuela de la cirugía. La Miotomía resuelve el problema del EEI Pero la signología periste por algún tiempo por la peristalsis alterada e irregular del Esófago.

POLIPOSIS MULTIPLE FAMILIAR - CASO CLINICO

SE PRESENTA LA HISTORIA CLINICA DE UN PACIENTE DIAGNOSTICADO DE "POLIPOSIS FAMILIAR MULTIPLE" EN EL SERVICIO DE CIRUGIA DEL 4to PISO - B del HOSPITAL NACIONAL DANIEL A. CARRION

La Poliposis Adenomatosa Familiar es considerada en la actualidad como una enfermedad Hereditaria Autosómica Dominante que se caracteriza por la presencia de más de 100 pólipos adenomatosos a nivel colon y recto. La enfermedad en sus inicios fue reconocida como "poliposis adenomatosa coli" ó "poliposis adenomatosa colónica familiar" aunque estas denominaciones tuvieron que ser dejados de lado ya que numerosas publicaciones a nivel internacional confirmaron que existen también pólipos de localizacion extra - colónica, citando casos a nivel gástrico, de duodeno y yeyuno ileon. El problema principal lo encontramos en su evolución natural de esta enfermedad ya que predispone a desarrollar un Cáncer de Colon probablemente antes de los 50 años. En estos momentos el tratamiento quirúrgico más adecuado es la Colectomía Profiláctica ya que va a lograr un aumento de sobrevida.

Las complicaciones mayores son:

• Desarrollo de adenocarcinoma gastrointestinal: Duodeno y Region Periampular.
• Tumor desmoide.

La Poliposis Adenomatosa Familiar consiste en un conjunto de alteraciones gastro intestinales y extraintestinales producto de una mutación a nivel del gen APC, ubicado generalmente en el brazo largo del cromosoma 5. La caracterización de este gen, en 1991, ha permitido precisar diferentes mutaciones y asociarlas a distintas variantes de la enfermedad. La presencia de esta mutación en la línea germinal y su penetrancia cercana a 100 % hacen que la probabilidad de transmitirse a la descendencia sea de 50 %. Si bien la mayoría de los casos son hereditarios, cerca de 30% de los casos se debe a una mutación de novo no presente en los padres del afectado.

La Poliposis Adenomatosa Familiar que se presenta de una forma atenuada va a constituir una variante caracterizada por un menor número de pólipos (20-100), localizados preferentemente en el colon derecho, y con una edad de presentación del Cáncer Colorectal aproximadamente 10 años más tardía que en la Poliposis Adenomatosa Familiar clásica. Esta es debida a mutaciones en los extremos 5' y 3' del gen APC. El diagnóstico clínico de Poliposis Adenomatosa Familiar atenuada debe sospecharse cuando un individuo tiene 20 - 100 adenomas colorrectales.

El Síndrome de Gardner también constituye una variante fenotípica de la PAF, es autosómica dominante, en la cual se asocian manifestaciones extracolónicas: (adenomas y pólipos hiperplásicos gastroduodenales, hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina, tumores de partes blandas tipo desmoides, quistes epidermoides, fibromatosis mesentérica y osteomas, entre otras).

El Síndrome de Turcot es otra variante fenotípica de la PCF, autosómica recesiva, en la cual se desarrollan tumores del sistema nervioso central, generalmente gliomas malignos o meduloblastomas. En realidad este tipo de tumores son los que condicionan la vida del paciente. Es debida a mutaciones en el gen APC, aunque también se han descrito casos asociados a mutaciones en genes reparadores del ADN (hPMS2, hMSH2 y hMLH1).

En la Poliposis Adenomatosa Familiar las primeras manifestaciones se suelen producir durante la edad adulta joven, y la evolución de la enfermedad en casi todos los casos va hacia una degeneración maligna (antes de los 50 años si no se trata adecuadamente).

Manifestaciones extraintestinales más frecuentes:

• Óseas: osteomas, exostosis, alteraciones dentarias.


• Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
La técnica dependerá de la cantidad de pólipos que haya en el recto.

• Múltiples: Colectomía total + Reservorio Ileoanal ó Colectomía total + Ileostomía definitiva.


• Pocos: Colectomía total + Anastomosis Ileorrectal.

Tratamiento de los adenomas de otras localizaciones:

• Gástricos y duodenales: polipectomía endoscópica si son pocos; si son numerosos o existe degeneración se precisará cirugía.


• Periampulares: control evolutivo con toma de biopsias y duodenopancreatectomía cefálica sin degeneración.

Se ha demostrado que los "Inhibidores selectivos de la COX-2" disminuyen el número de pólipos que pudieran reaparecen después de realizar una colectomía, pero el riesgo de malignizarse continúa igual. Su uso actual es como tratamiento coadyuvante.

HISTORIA CLINICA:

ANAMNESIS:

• Nombre: HMBBM
• Edad: 40 años.
• Sexo: Masculino.
• Lugar de Nacimiento y Procedencia: ICA
• Fecha de Ingreso: Diciembre 2003
• Modo de Ingreso: Emergencia.

ANTECEDENTES GENERALES

• Crianza de animales: Perro y gallinas.
• Alimentacion:Poco balanceada a predominio de grasas y carnes,durante 8 años, de 55 Kg llego a 90 Kg.
• Hábitos nocivos:
  Alcohol: solo en reuniones. - Tabaco: 3 a 4 cigarrillos por dia por 19 años. - Drogas : Niega
• Alergias: a sulfas.
• Transfusiones: Ha donado 5 veces sangre (en 12 años)
• Viajes recientes: Hace 4 años a Argentina (siete días)

Hace 8 meses a Tacna.

ANTECEDENTES PATOLOGICOS

• Niega Hipertensión Arterial, Niega Diabetes Mellitus, Niega Tuberculosis.
• Diagnosticado de Gastritis hace dos años por Endoscopía, con biopsia siendo positivo a Helicobacter Pilory. Recibe tratamiento solo con Pantoprazol (Zoltum) 40 mgr tab /dia.
• Dulcolax: desde hace un año y medio 2v /mes o cuando presentaba distension abdominal y extrema dificultad para defecar.
• Hospitalizaciones anteriores: Niega.
• Cirugías anteriores: Niega.

ANTECEDENTES FAMILIARES

• Madre: Fallecida a los 59 años por Cáncer de Colon, Diagnosticada 7 años antes y en quien se realizo algunas intervenciones quirúrgicas.
• Abuela materna :Fallecida a 73 años por Cáncer de Colon.
• Hermana: Fallecida a los 41 años por Cáncer de Colon.
• Tia materna A : Fallecida a los 48 años por Cáncer de Colon.
• Prima: Fallecida a los 40 años de Cáncer de Colon.
• Hijos: Dos.

ENFERMEDAD ACTUAL

• Tiempo de Enfermedad: Tres años.
• Enfermedad Actual : 15 dias
• Inicio: Insidioso.
• Curso: Progresivo.
• Signos y Síntomas: Dolor abdominal, vomitos, disminuicion de eliminacion de flatos , y constipacion. Perdida de peso de 15 kg en 6 meses.

Inicia su enfermedad desde hace un año y medio aproximadamente, presentando epigastralgias tipo "quemazón" a lo que se agergaba ligera distensión abdominal y mucha dificultad para defecar. Anteriormente no había sido estreñido.

Desde hace 7 días comienza a presentar dolor tipo cólico difuso a nivel de todo el abdomen agregandose distensión abdominal. Un día después se agrega a estos síntomas vómitos almentarios que con el transcurrir de las horas se hace tipo "fecaloideo". No elimina heces por el recto, solo escasos flatos.

Dos días ante de su ingreso el dolor cólico abdominal se intensifica ( 10 /10 ), hay mayor distensión abdominal y ya no elimna gases ni heces por el recto..

Por estos motivos acude al Servicio de Medicina de Emergencia, donde luego de una minuciosa evaluación se le indica metoclopramida y se le da de alta. Ya en casa y en vista de que el dolor no disminuye y por el contrario se hace mas intenso, agregandose gran distensión abdominal y continuando con la falta de eliminación de gases y heces por el recto es que acude nuevamente al Servicio de Medica de Emergencia de donde es derivado al Servicio de Cirugia con el Diagnóstico de Obstruccion Intestinal.

Funciones Biológicas: Apetito disminuido, deposiciones ausentes.

EXAMEN FISICO

Paciente con SNG con secresión fecaliodea. Funciones vitales estables. Piel tibia, elástica, pálida (+ / +++), no cianosis, no ictericia, no edemas.

Abdomen: No hay cicatrices operatorias ni traumáticas. Ruidos hidroaéreos presentes, leve distensión abdominal, leve dolor a la palpación profunda en mesogastrio y ambos flancos. No hay signos de rebote, no se palpan masas.

Resto del examen no contributorio.

Continuará .....................................